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Clínicamente relevante : recapitula la NIgA humana con depósito mesangial de IgA, proteinuria y glomerulonefritis.
Dos opciones de cepas : modelos BALB/c y C57BL/6 disponibles para adaptarse a diferentes orígenes genéticos y necesidades experimentales.
Criterios de valoración integrales : peso corporal, albúmina urinaria (ALB), niveles séricos de IgA, histopatología renal (HE, inmunofluorescencia de IgA).
Valor traslacional : ideal para probar inmunomoduladores, corticosteroides y agentes renoprotectores para la nefropatía por IgA.
Paquetes de datos preparados para IND : los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP.
Nefropatía por IgA inducida por BSA en BALB/c
Nefropatía por IgA inducida por BSA en C57BL/6
• Pruebas de eficacia de inmunomoduladores (corticosteroides, micofenolato, ciclofosfamida) para NIgA
• Evaluación de agentes renoprotectores e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
• Validación de objetivos para el depósito de complejos inmunes IgA y la activación de células mesangiales
• Descubrimiento de biomarcadores (albuminuria, niveles séricos de IgA)
• Estudios de farmacología y toxicología que permitan el IND
Parámetro |
Modelo BALB/c IgAN |
Modelo IgAN C57BL/6 |
Especie/Cepa |
Ratón BALB/c |
Ratón C57BL/6 |
Método de inducción |
Administración combinada de albúmina sérica bovina (BSA) + tetracloruro de carbono (CCl₄) + lipopolisacárido (LPS) | |
Duración del estudio |
6 a 8 semanas | 6 a 8 semanas |
Puntos finales clave |
Peso corporal, albúmina urinaria (ALB), histopatología renal (HE), depósito mesangial de IgA |
Peso corporal, albúmina urinaria (ALB), niveles séricos de IgA, histopatología renal (HE), inmunofluorescencia de IgA |
| control positivo | Corticosteroides (p. ej., prednisolona) disponibles como compuestos de referencia | |
Paquete de datos |
Datos brutos, informes de análisis, análisis de orina, portaobjetos de histología (HE, IgA IF), bioinformática (opcional) | |
P: ¿Cómo induce BSA la nefropatía por IgA en ratones?
R: BSA forma agregados macromoleculares que se combinan con IgA para formar complejos inmunes. El CCl₄ induce daño hepático, promoviendo la producción de IgA, mientras que el LPS actúa como adyuvante. Estos complejos se depositan en el mesangio glomerular, desencadenando inflamación, proteinuria y glomerulonefritis.
P: ¿Cuáles son las diferencias entre los modelos IgAN BALB/c y C57BL/6?
R: Ambas cepas desarrollan depósito mesangial de IgA y proteinuria. Los ratones C57BL/6 pueden mostrar una elevación de IgA sérica más pronunciada, lo que los hace adecuados para estudiar las respuestas de IgA sistémica. Los ratones BALB/c se utilizan normalmente para evaluar criterios de valoración de patología renal y proteinuria.
P: ¿Se pueden utilizar estos modelos para estudios que permitan IND?
R: Sí. Los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP para presentaciones regulatorias (FDA, EMA).
P: ¿Ofrecen protocolos de estudio personalizados (p. ej., diferentes dosis de BSA, calendario de tratamiento)?
R: Absolutamente. Nuestro equipo científico adapta los protocolos de inducción, los programas de tratamiento y los análisis de criterios de valoración a su fármaco candidato específico.
P: ¿Cuál es el cronograma típico para un estudio piloto de eficacia?
R: Los estudios suelen realizarse entre 6 y 8 semanas después de la inducción, y se evalúan la proteinuria y la histopatología al final.
