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Clinicamente rilevante – la PHN replica la nefropatia membranosa umana; L'UUO modella la fibrosi renale progressiva osservata nella nefropatia ostruttiva.
Endpoint completi : biochimica del siero (BUN, CREA, ALB), proteine urinarie (24 ore, rapporto proteine/creatinina), istopatologia renale (H&E, Masson, IHC), peso dei reni, punteggio della fibrosi.
Ben caratterizzati – Entrambi i modelli sono ampiamente utilizzati e accettati dalle agenzie di regolamentazione per la ricerca sulla nefropatia.
Valore traslazionale – Ideale per testare immunosoppressori, agenti antifibrotici e composti renoprotettivi.
Pacchetti dati pronti per IND – Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP.
Nefrite passiva di Heymann
Modello di fibrosi interstiziale renale indotta da UUO
• Test di efficacia degli immunosoppressori (ciclosporina, tacrolimus, micofenolato) per la nefropatia membranosa
• Valutazione di agenti antifibrotici (pirfenidone, nintedanib, inibitori del TGF-β) nella fibrosi renale
• Convalida degli obiettivi per il complemento, il danno dei podociti e le vie della fibrosi
• Scoperta di biomarcatori (proteinuria, KIM-1, NGAL, marcatori fibrotici)
• Studi farmacologici e tossicologici che consentono l'IND
Parametro |
Modello passivo della nefrite di Heymann (PHN). |
Modello di fibrosi interstiziale renale indotta da UUO |
Sottoporre a tensione |
Ratto Sprague-Dawley (SD). |
Ratto Sprague-Dawley (SD). |
Metodo di induzione |
Singola iniezione endovenosa di siero anti-Fx1A (0,5–1,0 ml/ratto) |
Legatura completa dell'uretere sinistro in anestesia |
Durata dello studio |
2-4 settimane dopo l'induzione |
7–21 giorni dopo la legatura |
Endpoint chiave |
Peso corporeo, proteinuria nelle 24 ore, rapporto proteine/creatinina urinarie, BUN sierico, CREA, ALB, istopatologia renale (H&E, IHC per IgG/complemento) |
Peso corporeo, peso dei reni sinistro e destro, istopatologia renale (H&E, tricromia di Masson), punteggio HE, punteggio fibrosi (area del collagene), immunoistochimica per α-SMA, TGF-β, fibronectina |
Pacchetto dati |
Dati grezzi, rapporti di analisi, vetrini istologici, chimica clinica, bioinformatica (facoltativo) | Dati grezzi, rapporti di analisi, vetrini istologici, immagini IHC, bioinformatica (opzionale) |
D: Qual è la differenza tra i modelli PHN e UUO?
R: La PHN è un modello autoimmune di nefropatia membranosa caratterizzata da deposizione di immunocomplessi subepiteliali e proteinuria, che colpisce principalmente i glomeruli. L'UUO è un modello chirurgico di nefropatia ostruttiva che porta alla fibrosi tubulointerstiziale senza significativo coinvolgimento glomerulare.
D: Quale modello è più adatto per testare i farmaci antiproteinurici?
R: La PHN è ideale per valutare i farmaci mirati alla proteinuria e al danno dei podociti. L'UUO è migliore per studiare gli interventi antifibrotici.
D: Questi modelli possono essere utilizzati per studi abilitanti all’IND?
R: Sì. Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP per le richieste normative (FDA, EMA).
D: Offrite protocolli di studio personalizzati (ad esempio, diversi ceppi di ratti, regimi di dosaggio)?
R: Assolutamente. Il nostro team scientifico adatta protocolli di induzione, programmi di trattamento e analisi degli endpoint al tuo specifico farmaco candidato.
