مدل‌های نفریت هیمن منفعل موش (PHN) و مدل‌های فیبروز کلیوی UUO

HKeyBio دو مدل بیماری کلیوی موش صحرایی را ارائه می دهد: نفریت غیرفعال هیمن (PHN) و انسداد یک طرفه حالب (UUO) ناشی از فیبروز کلیه. PHN یک مدل کلاسیک برای نفروپاتی غشایی انسان است که توسط سرم ضد Fx1A ایجاد می شود و منجر به رسوب کمپلکس ایمنی، پروتئینوری و اختلال عملکرد کلیه می شود. مدل UUO فیبروز بینابینی پیشرونده کلیه را به دنبال انسداد حالب تکرار می کند که با نکروز لوله ای، ارتشاح التهابی و تشکیل اسکار فیبروتیک مشخص می شود. هر دو مدل بسترهای ضروری را برای آزمایش اثربخشی پیش بالینی داروهایی که گلومرولونفریت و فیبروز کلیه را هدف قرار می دهند، فراهم می کنند.

تعداد:
در دسترس بودن:





پرس و جو کنید به سبد خرید اضافه کنید

قبلی:

بعدی:

توضیحات محصول

ویژگی ها و مزایا کلیدی

از نظر بالینی مرتبط - PHN نفروپاتی غشایی انسان را تکرار می کند. UUO فیبروز پیشرونده کلیه را که در نفروپاتی انسدادی مشاهده می شود، مدل می کند.

نقاط پایانی جامع - بیوشیمی سرم (BUN، CREA، ALB)، پروتئین ادرار (24 ساعت، نسبت پروتئین به کراتینین)، هیستوپاتولوژی کلیه (H&E، Masson، IHC)، وزن کلیه، امتیاز فیبروز.

مشخصه خوب - هر دو مدل به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرند و توسط آژانس های نظارتی برای تحقیقات نفروپاتی پذیرفته شده اند.

ارزش ترجمه - ایده آل برای آزمایش سرکوب کننده های ایمنی، عوامل ضد فیبروتیک، و ترکیبات محافظ مجدد.

بسته های داده آماده IND - مطالعات را می توان مطابق با اصول GLP انجام داد.

داده های فنی و اعتبارسنجی

نفریت هیمن منفعل

be40f4f04827c4 15532268519 2251147

مدل فیبروز بینابینی کلیوی ناشی از UUO

c495f386451d13986e7bae609eb96e38

برنامه های کاربردی

• آزمایش اثربخشی داروهای سرکوب کننده ایمنی (سیکلوسپورین، تاکرولیموس، مایکوفنولات) برای نفروپاتی غشایی

• ارزیابی عوامل ضد فیبروتیک (پیرفنیدون، نینتدانیب، مهارکننده های TGF-β) در فیبروز کلیه

• اعتبارسنجی هدف برای مسیرهای کمپلمان، آسیب سلولی و فیبروز

• کشف بیومارکر (پروتئینوری، KIM-1، NGAL، نشانگرهای فیبروتیک)

• مطالعات فارماکولوژی و سم شناسی فعال کننده IND

مشخصات مدل

پارامتر	مدل نفریت منفعل هیمن (PHN).	مدل فیبروز بینابینی کلیوی ناشی از UUO
کرنش	موش اسپراگ داولی (SD).	موش اسپراگ داولی (SD).
روش القایی	تزریق داخل وریدی سرم ضد Fx1A (0.5-1.0 میلی لیتر/رت)	بستن کامل حالب چپ تحت بیهوشی
مدت تحصیل	2-4 هفته پس از القاء	7-21 روز پس از بستن
نقاط پایانی کلیدی	وزن بدن، پروتئینوری 24 ساعته، نسبت پروتئین به کراتینین ادرار، BUN سرم، CREA، ALB، هیستوپاتولوژی کلیه (H&E، IHC برای IgG/کمپلمان)	وزن بدن، وزن کلیه چپ و راست، هیستوپاتولوژی کلیه (H&E، ماسون تری کروم)، امتیازدهی HE، امتیازدهی فیبروز (ناحیه کلاژن)، ایمونوهیستوشیمی برای α-SMA، TGF-β، فیبرونکتین
بسته داده	داده های خام، گزارش های تجزیه و تحلیل، اسلایدهای بافت شناسی، شیمی بالینی، بیوانفورماتیک (اختیاری)	داده های خام، گزارش های تجزیه و تحلیل، اسلایدهای بافت شناسی، تصاویر IHC، بیوانفورماتیک (اختیاری)

❓ سوالات متداول

س: تفاوت بین مدل های PHN و UUO چیست؟

پاسخ: PHN یک مدل خودایمنی نفروپاتی غشایی است که با رسوب کمپلکس ایمنی زیر اپیتلیال و پروتئینوری مشخص می شود که در درجه اول بر گلومرول ها تأثیر می گذارد. UUO یک مدل جراحی از نفروپاتی انسدادی است که منجر به فیبروز توبولو بینابینی بدون درگیری قابل توجه گلومرولی می شود.

س: کدام مدل برای آزمایش داروهای ضد پروتئین مناسب تر است؟

پاسخ: PHN برای ارزیابی داروهایی که پروتئینوری و آسیب پودوسیت را هدف قرار می دهند ایده آل است. UUO برای مطالعه مداخلات ضد فیبروتیک بهتر است.

س: آیا می توان از این مدل ها برای مطالعات فعال کننده IND استفاده کرد؟

ج: بله. مطالعات را می توان مطابق با اصول GLP برای ارسال های نظارتی (FDA، EMA) انجام داد.

س: آیا پروتکل های مطالعه سفارشی شده را ارائه می دهید (به عنوان مثال، سویه های مختلف موش، رژیم های دوز)؟

ج: قطعا. تیم علمی ما پروتکل‌های القایی، برنامه‌های درمانی و تجزیه و تحلیل نقطه پایانی را برای کاندیدای دارویی خاص شما تنظیم می‌کند.