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Clínicamente relevante : la NPH replica la nefropatía membranosa humana; La UUO modela la fibrosis renal progresiva que se observa en la nefropatía obstructiva.
Criterios de valoración integrales : bioquímica sérica (BUN, CREA, ALB), proteína en orina (24 h, relación proteína/creatinina), histopatología renal (H&E, Masson, IHC), peso del riñón, puntuación de fibrosis.
Bien caracterizado : ambos modelos son ampliamente utilizados y aceptados por las agencias reguladoras para la investigación de la nefropatía.
Valor traslacional : ideal para probar inmunosupresores, agentes antifibróticos y compuestos renoprotectores.
Paquetes de datos preparados para IND : los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP.
Nefritis pasiva de Heymann
Modelo de fibrosis intersticial renal inducida por UUO
• Pruebas de eficacia de inmunosupresores (ciclosporina, tacrolimus, micofenolato) para la nefropatía membranosa
• Evaluación de agentes antifibróticos (pirfenidona, nintedanib, inhibidores de TGF-β) en la fibrosis renal
• Validación de objetivos para vías de complemento, lesión de podocitos y fibrosis
• Descubrimiento de biomarcadores (proteinuria, KIM-1, NGAL, marcadores fibróticos)
• Estudios de farmacología y toxicología que permitan el IND
Parámetro |
Modelo de nefritis pasiva de Heymann (NPH) |
Modelo de fibrosis intersticial renal inducida por UUO |
Cepa |
Rata Sprague-Dawley (SD) |
Rata Sprague-Dawley (SD) |
Método de inducción |
Inyección intravenosa única de suero anti-Fx1A (0,5 a 1,0 ml/rata) |
Ligadura completa del uréter izquierdo bajo anestesia. |
Duración del estudio |
2 a 4 semanas después de la inducción |
7 a 21 días después de la ligadura |
Puntos finales clave |
Peso corporal, proteinuria de 24 h, ratio proteína/creatinina en orina, BUN sérico, CREA, ALB, histopatología renal (H&E, IHC para IgG/complemento) |
Peso corporal, peso de los riñones izquierdo y derecho, histopatología renal (H&E, tricrómico de Masson), puntuación HE, puntuación de fibrosis (área de colágeno), inmunohistoquímica para α-SMA, TGF-β, fibronectina |
Paquete de datos |
Datos sin procesar, informes de análisis, portaobjetos de histología, química clínica, bioinformática (opcional) | Datos sin procesar, informes de análisis, portaobjetos de histología, imágenes IHC, bioinformática (opcional) |
P: ¿Cuál es la diferencia entre los modelos PHN y UUO?
R: La NPH es un modelo autoinmune de nefropatía membranosa caracterizada por depósito de complejos inmunes subepiteliales y proteinuria, que afecta principalmente a los glomérulos. La UUO es un modelo quirúrgico de nefropatía obstructiva que conduce a fibrosis tubulointersticial sin afectación glomerular significativa.
P: ¿Qué modelo es más adecuado para probar fármacos antiproteinúricos?
R: PHN es ideal para evaluar fármacos dirigidos a la proteinuria y la lesión de podocitos. UUO es mejor para estudiar intervenciones antifibróticas.
P: ¿Se pueden utilizar estos modelos para estudios que permitan IND?
R: Sí. Los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP para presentaciones regulatorias (FDA, EMA).
P: ¿Ofrecen protocolos de estudio personalizados (p. ej., diferentes cepas de ratas, regímenes de dosificación)?
R: Absolutamente. Nuestro equipo científico adapta los protocolos de inducción, los programas de tratamiento y los análisis de criterios de valoración a su fármaco candidato específico.
