D실험적 자가면역 포도막염(EAU)
● 증상 및 원인
포도막염은 염증 메커니즘과 조절 메커니즘 사이의 불균형으로 인해 발생합니다. 자가면역 포도막염에서는 자가반응성 T 세포가 흉선을 떠나 눈에 도달하면 망막 항원과 접촉합니다. 골수 수지상 세포는 항원을 포획하는 견고한 능력을 나타내어 T 세포를 자극할 수 있습니다. 따라서 T-림프구는 만나는 항원의 기능과 사이토카인 존재에 대한 정확한 면역 반응을 위해 Tregs, Th1, Th17 또는 Th2로 분화될 수 있습니다. Th1 및 Th17 세포는 염증성 및 자가면역 포도막염에 참여합니다. Th1 세포는 포도막염 발병에 중요한 반면, Th17 세포는 포도막염의 후기/만성 단계에서 관련 역할을 하지만 유도된 Treg 세포는 Th1 및 Th17 세포 반응을 모두 무력화합니다. 더욱이, Th1과 Th17이 눈으로 이동하면 혈액-망막 장벽이 무너지고 결과적으로 순환계에서 다른 백혈구가 동원됩니다.
국제 J.Mol. 과학. 2015, 16(8), 18778-18795
● 제자리에있는 모델 place 날짜 ➡ 모드】
| ● IRBP 유발 C57BL/6 EAU 모델 【메커니즘】IRBP는 광수용체 간 비타민 A 결합 단백질입니다. IRBP의 면역우세 에피토프는 항원 제시 세포의 MHC 분자의 중요한 부위에 결합하고 항원 제시 세포를 활성화하여 Naive T 세포가 효과기 Th1 및 Th17 세포로 분화하도록 유도할 수 있습니다. 이 세포는 TNF-α, IFN-γ 및 IL-17과 같은 염증성 사이토카인을 생성하여 질병을 유발합니다.
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D실험적 자가면역 포도막염(EAU)
● 증상 및 원인
포도막염은 염증 메커니즘과 조절 메커니즘 사이의 불균형으로 인해 발생합니다. 자가면역 포도막염에서는 자가반응성 T 세포가 흉선을 떠나 눈에 도달하면 망막 항원과 접촉합니다. 골수 수지상 세포는 항원을 포획하는 견고한 능력을 나타내어 T 세포를 자극할 수 있습니다. 따라서 T-림프구는 만나는 항원의 기능과 사이토카인 존재에 대한 정확한 면역 반응을 위해 Tregs, Th1, Th17 또는 Th2로 분화될 수 있습니다. Th1 및 Th17 세포는 염증성 및 자가면역 포도막염에 참여합니다. Th1 세포는 포도막염 발병에 중요한 반면, Th17 세포는 포도막염의 후기/만성 단계에서 관련 역할을 하지만 유도된 Treg 세포는 Th1 및 Th17 세포 반응을 모두 무력화합니다. 더욱이, Th1과 Th17이 눈으로 이동하면 혈액-망막 장벽이 무너지고 결과적으로 순환계에서 다른 백혈구가 동원됩니다.
국제 J.Mol. 과학. 2015, 16(8), 18778-18795
● 제자리에있는 모델 place 날짜 ➡ 모드】
| ● IRBP 유발 C57BL/6 EAU 모델 【메커니즘】IRBP는 광수용체 간 비타민 A 결합 단백질입니다. IRBP의 면역우세 에피토프는 항원 제시 세포의 MHC 분자의 중요한 부위에 결합하고 항원 제시 세포를 활성화하여 Naive T 세포가 효과기 Th1 및 Th17 세포로 분화하도록 유도할 수 있습니다. 이 세포는 TNF-α, IFN-γ 및 IL-17과 같은 염증성 사이토카인을 생성하여 질병을 유발합니다.
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