| ປະລິມານ: | |
|---|---|
ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງທາງດ້ານຄລີນິກ - ພາບລວມຂອງການອັກເສບ PN ແລະ IgE-mediated ຂອງມະນຸດ, pruritus ຊໍາເຮື້ອ, ແລະບາດແຜຜິວຫນັງ papulonodular.
ກົນໄກທີ່ຂັບເຄື່ອນ - IgE ແລະ Th2 cytokine (IL-4)-mediated ການອັກເສບເຮັດໃຫ້ການຂູດແລະການປ່ຽນແປງຂອງ fibrotic ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.
ຈຸດສິ້ນສຸດຂອງອົງປະກອບ - ນ້ໍາຫນັກຕົວ, ອາການຄັນ (ພຶດຕິກໍາການຂູດ), serum IgE, ຜິວຫນັງ IL-4, histopathology (HE, Masson trichrome), ຂໍ້ມູນລໍາດັບ RNA.
ມູນຄ່າການແປພາສາ - ເຫມາະສໍາລັບການທົດສອບທາງຊີວະວິທະຍາຕ້ານ IgE, JAK inhibitors, IL-4/13 antagonists, ແລະຕົວແທນ antipruritic.
IND Ready Packet - ການຄົ້ນຄວ້າສາມາດດໍາເນີນການໄດ້ຕາມຫຼັກການ GLP.
ຮູບແບບ OVA&OXA induced BALB/c PN
• ການທົດສອບປະສິດທິພາບຂອງສານຕ້ານ IgE ຊີວະວິທະຍາ (omalizumab), JAK inhibitors (tofacitinib, upadacitinib), ແລະ IL-4/13 antagonists (dupilumab)
• ການປະເມີນຜົນຂອງຢາຕ້ານການອັກເສບ (antihistamines, neurokinin-1 receptor antagonists)
• ການກວດສອບເປົ້າໝາຍຂອງ IgE-mediated chronic itchways and fibrosis pathways
• ການຄົ້ນພົບ Biomarker (IgE, IL-4, ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ pruritus)
• ການສຶກສາດ້ານຢາ ແລະ ພິດວິທະຍາເພື່ອສະໜັບສະໜູນ IND
ຂອບເຂດ |
ຂໍ້ມູນຈໍາເພາະ |
ຊະນິດ/ສາຍພັນ |
ເມົາສ໌ BALB/c |
ວິທີການ induction |
ການຮັບຮູ້ OVA (ພາຍໃນຜິວໜັງ, ດ້ວຍສານອາລູມິນຽມ) + ການທ້າທາຍ OXA ຊ້ຳໆຢູ່ຜິວໜັງຫຼັງໂກນ. |
ເວລາສຶກສາ |
4-8 ອາທິດ (ການຮັບຮູ້ + ໄລຍະທ້າທາຍ) |
ຈຸດສຸດທ້າຍທີ່ສໍາຄັນ |
ນ້ໍາຫນັກຕົວ, ເຫດການ pruritus (ພຶດຕິກໍາການຂູດ), serum IgE (ELISA), ລະດັບ IL-4 ຜິວຫນັງ (ELISA), histopathology (ຄະແນນ HE ສໍາລັບ epidermal hyperplasia ແລະການອັກເສບ, ຄະແນນ Masson trichrome ສໍາລັບ fibrosis), ຂໍ້ມູນລໍາດັບ RNA, ທາງເລືອກ: immunohistochemistry, flow cytometry |
| ການຄວບຄຸມໃນທາງບວກ | Corticosteroids (ຕົວຢ່າງ: prednisolone) ຫຼື anti-IgE ພູມຕ້ານທານອາດຈະເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນສານອ້າງອີງ |
ແພັກເກັດ |
ຂໍ້ມູນດິບ, ບົດລາຍງານການວິເຄາະ, ຂໍ້ມູນພຶດຕິກໍາ, ຜົນໄດ້ຮັບ ELISA, ພາກສ່ວນ histological, ຂໍ້ມູນ RNA-seq, bioinformatics (ທາງເລືອກ) |
ຄໍາຖາມ: OVA ແລະ OXA ເຮັດໃຫ້ເກີດ prurigo nodularis ໃນຫນູແນວໃດ?
ຄໍາຕອບ: ການຮັບຮູ້ OVA ສາມາດກະຕຸ້ນພູມຕ້ານທານ IgE ແລະ Th2. ສິ່ງທ້າທາຍ OXA ຊ້ໍາຊ້ອນເທິງຜິວຫນັງເຮັດໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຢາ hypersensitivity ຊັກຊ້າ, ປະສົມປະສານກັບການອັກເສບຂອງ IgE-mediated, ເຮັດໃຫ້ເກີດການຂູດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ການສ້າງບາດແຜ papulondular, ແລະ fibrosis, ຄ້າຍຄືກັນກັບ pathogenesis ຂອງ PN ຂອງມະນຸດ.
ຖາມ: ຄວາມຄ້າຍຄືກັນທີ່ສໍາຄັນກັບ prurigo nodularis ໃນມະນຸດແມ່ນຫຍັງ?
A: ຮູບແບບນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຂູດທີ່ຮຸນແຮງ, IgE ສູງ, Th2 cytokines (IL-4), epidermal hyperplasia, fibrosis dermal (Masson's trichrome), ແລະ lesions papulonodular ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບ pathology PN ຂອງມະນຸດ.
ຖາມ: ຮູບແບບນີ້ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການສຶກສາສະຫນັບສະຫນູນ IND?
ຄໍາຕອບ: ແມ່ນ. ການສຶກສາສາມາດດໍາເນີນການໄດ້ຕາມຫຼັກການ GLP ສໍາລັບການຍື່ນສະເຫນີກົດລະບຽບ (FDA, EMA).
ຖາມ: ເຈົ້າສະເໜີໂປຣໂຕຄໍການສຶກສາທີ່ກຳນົດເອງ (ເຊັ່ນ: ປະລິມານ OVA/OXA ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ເວລາການປິ່ນປົວ) ບໍ?
ຄໍາຕອບ: ແນ່ນອນ. ທີມງານວິທະຍາສາດຂອງພວກເຮົາປັບແຕ່ງໂປຣໂຕຄອນການຮັບຮູ້, ແຜນການທ້າທາຍ ແລະການວິເຄາະຈຸດສິ້ນສຸດສຳລັບຜູ້ສະໝັກສະເພາະຂອງທ່ານ.
ຖາມ: ໄລຍະເວລາປົກກະຕິສໍາລັບການສຶກສາປະສິດທິພາບການທົດລອງແມ່ນຫຍັງ?
A: ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວການສຶກສາຈະແກ່ຍາວເຖິງ 6-8 ອາທິດ ແລະລວມມີການຮັບຮູ້, ສິ່ງທ້າທາຍ OXA ຫຼາຍອັນ, ການປິ່ນປົວ, ແລະການວິເຄາະຈຸດສິ້ນສຸດ.
