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臨床関連 – ヒトの PN および IgE 媒介炎症、慢性そう痒症、丘疹結節性皮膚病変の概要。
メカニズムによるもの - IgE および Th2 サイトカイン (IL-4) を介した炎症により、継続的な引っかき傷や線維性変化が引き起こされます。
複合エンドポイント – 体重、かゆみイベント（引っ掻く行動）、血清IgE、皮膚IL-4、病理組織学（HE、マッソントリクローム）、RNA配列データ。
トランスレーショナルバリュー – 抗 IgE 生物学的製剤、JAK 阻害剤、IL-4/13 アンタゴニスト、および鎮痒剤のテストに最適です。
IND Ready Packet – GLP 原則に従って研究を実施できます。
OVA&OXA 誘発 BALB/c PN モデル
• 抗 IgE 生物学的製剤 (オマリズマブ)、JAK 阻害剤 (トファシチニブ、ウパダシチニブ)、および IL-4/13 アンタゴニスト (デュピルマブ) の有効性試験
• 鎮痒薬（抗ヒスタミン薬、ニューロキニン-1受容体拮抗薬）の評価
• IgE媒介慢性かゆみおよび線維症経路の標的検証
• バイオマーカーの発見 (IgE、IL-4、そう痒関連メディエーター)
• INDをサポートするための薬理学および毒物学の研究
範囲 |
仕様 |
種・系統 |
BALB/c マウス |
誘導法 |
OVA 感作（腹腔内、ミョウバン使用） + 剃った背中の皮膚への反復局所 OXA チャレンジ |
勉強時間 |
4 ～ 8 週間 (感作 + 攻撃段階) |
重要なエンドポイント |
体重、そう痒症（ひっかき行動）、血清IgE（ELISA）、皮膚IL-4レベル（ELISA）、組織病理学（表皮過形成および炎症のHEスコア、線維症のマッソントリクロームスコア）、RNA配列データ、オプション：免疫組織化学、フローサイトメトリー |
| ポジティブコントロール | コルチコステロイド (プレドニゾロンなど) または抗 IgE 抗体は参照化合物として機能する可能性があります |
パケット |
生データ、分析レポート、行動データ、ELISA 結果、組織切片、RNA-seq データ、バイオインフォマティクス (オプション) |
質問: OVA と OXA はどのようにしてマウスに結節性痒疹を誘発しますか?
回答: OVA 感作は IgE および Th2 免疫を誘導する可能性があります。皮膚への OXA 攻撃を繰り返すと、遅延型過敏反応が引き起こされ、IgE 媒介炎症と組み合わさって、ヒト PN の病因と同様に、持続的な引っ掻き、丘疹状病変の形成、および線維化が引き起こされます。
Q: 人間の結節性痒疹との主な類似点は何ですか?
A: このモデルは、ヒト PN 病理と密接に関連する激しい引っ掻き、IgE、Th2 サイトカイン (IL-4) の上昇、表皮過形成、真皮線維症 (マッソン三色腫)、および丘疹結節性病変を示します。
Q: このモデルは IND サポートの研究に使用できますか?
答え: はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）の GLP 原則に従って実施できます。
Q: カスタマイズされた研究プロトコル (たとえば、さまざまな OVA/OXA 用量、治療時間) を提供していますか?
答え: もちろんです。当社の科学チームは、特定の薬剤候補に合わせて感作プロトコル、チャレンジプラン、エンドポイント分析を調整します。
Q: パイロット有効性研究の一般的なスケジュールはどのようなものですか?
A: 研究は通常 6 ～ 8 週間続き、感作、複数回の OXA チャレンジ、治療、エンドポイント分析が含まれます。
