| จำนวน: | |
|---|---|
เกี่ยวข้องทางคลินิก - ภาพรวมของการอักเสบที่เกิดจาก PN และ IgE ของมนุษย์ อาการคันเรื้อรัง และรอยโรคที่ผิวหนัง papulonodular
กลไกขับเคลื่อน - การอักเสบที่เป็นสื่อกลางของ IgE และ Th2 ไซโตไคน์ (IL-4) กระตุ้นให้เกิดการเกาและการเปลี่ยนแปลงของไฟโบรติกอย่างต่อเนื่อง
จุดยุติแบบคอมโพสิต – น้ำหนักตัว อาการคัน (พฤติกรรมเกา) IgE ในซีรัม ผิวหนัง IL-4 จุลพยาธิวิทยา (HE, แมสสัน ไตรโครม) ข้อมูลลำดับ RNA
ค่าการแปล – เหมาะสำหรับการทดสอบสารชีวภาพต้าน IgE สารยับยั้ง JAK สารต้าน IL-4/13 และยาแก้คัน
IND Ready Packet – การวิจัยสามารถดำเนินการตามหลักการ GLP
แบบจำลอง PN ของ BALB/c เหนี่ยวนำด้วย OVA&OXA
• การทดสอบประสิทธิภาพของสารชีวภาพต่อต้าน IgE (โอมาลิซูแมบ), สารยับยั้ง JAK (โทฟาซิตินิบ, อัพดาซิตินิบ) และคู่อริ IL-4/13 (ดูปิลูแมบ)
• การประเมินยาแก้คัน (ยาแก้แพ้, ยาต้านฮีสตามีน, ยาต้านตัวรับนิวโรไคนิน-1)
• การตรวจสอบเป้าหมายของอาการคันเรื้อรังและวิถีการเกิดพังผืดที่ใช้ IgE
• การค้นพบไบโอมาร์คเกอร์ (IgE, IL-4, สารไกล่เกลี่ยที่เกี่ยวข้องกับอาการคัน)
• การศึกษาทางเภสัชวิทยาและพิษวิทยาเพื่อสนับสนุน IND
ขอบเขต |
ข้อมูลจำเพาะ |
ชนิด/สายพันธุ์ |
เมาส์ BALB/c |
วิธีการเหนี่ยวนำ |
อาการแพ้ OVA (ในช่องท้อง มีสารส้ม) + การทดสอบ OXA เฉพาะที่ซ้ำๆ บนผิวหนังหลังโกน |
เวลาเรียน |
4–8 สัปดาห์ (ระยะภูมิแพ้ + ระยะท้าทาย) |
จุดสิ้นสุดที่สำคัญ |
น้ำหนักตัว เหตุการณ์อาการคัน (พฤติกรรมการเกา) IgE ในซีรั่ม (ELISA) ระดับ IL-4 ของผิวหนัง (ELISA) จุลพยาธิวิทยา (คะแนน HE สำหรับภาวะผิวหนังโตเกินและการอักเสบ คะแนนแมสสัน ไตรโครมสำหรับการเกิดพังผืด) ข้อมูลลำดับ RNA ทางเลือก: อิมมูโนฮิสโตเคมี โฟลว์ไซโตเมทรี |
| การควบคุมเชิงบวก | คอร์ติโคสเตียรอยด์ (เช่น เพรดนิโซโลน) หรือแอนติบอดีต่อต้าน IgE อาจทำหน้าที่เป็นสารประกอบอ้างอิง |
แพ็กเก็ต |
ข้อมูลดิบ รายงานการวิเคราะห์ ข้อมูลพฤติกรรม ผลลัพธ์ของ ELISA ส่วนเนื้อเยื่อวิทยา ข้อมูล RNA-seq ชีวสารสนเทศศาสตร์ (ทางเลือก) |
คำถาม: OVA และ OXA กระตุ้นให้เกิดอาการคันในหนูได้อย่างไร
คำตอบ: การแพ้ของ OVA สามารถกระตุ้นภูมิคุ้มกัน IgE และ Th2 ได้ ความท้าทายของ OXA ซ้ำๆ บนผิวหนังจะกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาภูมิไวเกินแบบล่าช้า ซึ่งเมื่อรวมกับการอักเสบที่เกิดจาก IgE ส่งผลให้เกิดการเกาอย่างต่อเนื่อง การก่อตัวของรอยโรค papulondular และพังผืด ซึ่งคล้ายกับการเกิดโรคของ PN ของมนุษย์
ถาม: อะไรคือความคล้ายคลึงที่สำคัญกับ prurigo nodularis ในมนุษย์?
ตอบ: แบบจำลองนี้แสดงการเกาอย่างรุนแรง, IgE ที่เพิ่มขึ้น, ไซโตไคน์ของ Th2 (IL-4), ภาวะผิวหนังมีมากเกินไป, การเกิดพังผืดของผิวหนัง (ไตรโครมของ Masson) และรอยโรค papulonodular ที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับพยาธิวิทยาของ PN ของมนุษย์
ถาม: โมเดลนี้สามารถใช้สำหรับการศึกษาสนับสนุน IND ได้หรือไม่
คำตอบ: ใช่ การศึกษาสามารถดำเนินการตามหลักการ GLP สำหรับการยื่นตามกฎระเบียบ (FDA, EMA)
ถาม: คุณมีแนวทางการศึกษาที่ปรับแต่งตามความต้องการหรือไม่ (เช่น ปริมาณ OVA/OXA ที่แตกต่างกัน เวลาในการรักษา)
คำตอบ: แน่นอน ทีมวิทยาศาสตร์ของเราจะปรับแต่งโปรโตคอลการแพ้ แผนท้าทาย และการวิเคราะห์จุดสิ้นสุดสำหรับตัวเลือกยาเฉพาะของคุณ
ถาม: ลำดับเวลาโดยทั่วไปสำหรับการศึกษาประสิทธิภาพนำร่องคืออะไร
ตอบ: โดยทั่วไปการศึกษาจะใช้เวลา 6-8 สัปดาห์ และรวมถึงการทำให้เกิดอาการแพ้ ความท้าทายของ OXA หลายครั้ง การรักษา และการวิเคราะห์จุดยุติ
