| Mennyiség: | |
|---|---|
Klinikailag releváns – A humán PN és IgE által közvetített gyulladások, krónikus viszketés és papulonoduláris bőrelváltozások áttekintése.
Mechanizmus által vezérelt – IgE és Th2 citokin (IL-4) által közvetített gyulladás folyamatos karcolásos és fibrotikus változásokat idéz elő.
Összetett végpont – testtömeg, viszketési események (karcolásos viselkedés), szérum IgE, bőr IL-4, kórszövettan (HE, Masson trichrome), RNS szekvenálási adatok.
Transzlációs érték – Ideális anti-IgE biológiai szerek, JAK-gátlók, IL-4/13 antagonisták és viszketés elleni szerek tesztelésére.
IND Ready Packet – A kutatás a GLP elveinek megfelelően végezhető.
OVA&OXA indukált BALB/c PN modell
• Anti-IgE biológiai szerek (omalizumab), JAK-gátlók (tofacitinib, upadacitinib) és IL-4/13 antagonisták (dupilumab) hatékonyságának vizsgálata
• Viszketés elleni szerek (antihisztaminok, neurokinin-1 receptor antagonisták) értékelése
• Az IgE által közvetített krónikus viszketés és fibrózis útvonalak célzott validálása
• Biomarker felfedezés (IgE, IL-4, viszketéssel kapcsolatos mediátorok)
• Farmakológiai és toxikológiai tanulmányok az IND támogatására
hatálya |
Specifikáció |
Faj/törzs |
BALB/c egér |
indukciós módszer |
OVA szenzibilizáció (intraperitoneális, timsóval) + ismételt lokális OXA kihívás borotvált hátbőrön |
tanulási idő |
4-8 hét (szenzibilizáció + kihívás fázis) |
kritikus végpont |
Testtömeg, viszketés (karcolásos viselkedés), szérum IgE (ELISA), bőr IL-4 szintje (ELISA), kórszövettan (HE pontszám epidermális hiperpláziára és gyulladásra, Masson trichrome pontszám fibrózisra), RNS szekvenálási adatok, opcionális: immunhisztokémia, áramlási citometria |
| pozitív kontroll | A kortikoszteroidok (pl. prednizolon) vagy az anti-IgE antitestek referenciavegyületként szolgálhatnak |
csomag |
Nyers adatok, elemzési jelentések, viselkedési adatok, ELISA eredmények, szövettani metszetek, RNS-seq adatok, bioinformatika (opcionális) |
Kérdés: Hogyan váltja ki az OVA és az OXA prurigo nodularist egerekben?
Válasz: Az OVA-szenzitizáció IgE és Th2 immunitást válthat ki. Az ismételt OXA-terhelés a bőrön késleltetett típusú túlérzékenységi reakciót vált ki, amely az IgE által közvetített gyulladással kombinálva tartós vakarózást, papulonduláris lézió kialakulását és fibrózist eredményez, hasonlóan a humán PN patogeneziséhez.
K: Melyek a legfontosabb hasonlóságok a prurigo nodularishoz az emberekben?
V: Ez a modell intenzív karcolást, emelkedett IgE-t, Th2-citokineket (IL-4), epidermális hiperpláziát, dermális fibrózist (Masson-trichrome) és papulonoduláris elváltozásokat mutat, amelyek szorosan összefüggenek a humán PN-patológiával.
K: Használható ez a modell IND támogatási tanulmányokhoz?
Válasz: Igen. A vizsgálatok a GLP-elvek szerint végezhetők a hatósági beadványokra (FDA, EMA).
K: Kínál személyre szabott vizsgálati protokollokat (pl. különböző OVA/OXA dózisok, kezelési idők)?
Válasz: Természetesen. Tudományos csapatunk érzékenyítési protokollokat, kihívásterveket és végpontelemzéseket készít az Ön konkrét gyógyszerjelöltje számára.
K: Mi a tipikus idővonal egy kísérleti hatékonysági vizsgálathoz?
V: A vizsgálatok általában 6-8 hétig tartanak, és magukban foglalják a szenzibilizációt, a többszörös OXA-kihívásokat, a kezelést és a végpontelemzést.
