Gnagere passiv kutan anafylaksi (PCA) modeller

Passiv kutan anafylaksi (PCA) er en klassisk type I overfølsomhetsreaksjon som brukes til å evaluere IgE-mediert allergisk respons. Det involverer passiv overføring av IgE-antistoffer til mottakerdyr, etterfulgt av antigenutfordring, som utløser mastcelledegranulering, vasodilatasjon og lokalisert ødem kvantifisert ved ekstravasasjon av Evans blåfarge. HKeyBio tilbyr to godt validerte PCA-modeller: (1) DNP-IgE- og DNP-BSA-indusert modell i BALB/c-mus, og (2) OVA-indusert modell i Wistar-rotter. Begge modellene rekapitulerer nøkkeltrekk ved menneskelige IgE-medierte allergiske reaksjoner, inkludert wheal-and-flare-responser, økt vaskulær permeabilitet og kløe (kløeatferd). De gir robuste plattformer for preklinisk effektivitetstesting av nye anti-allergiske terapier som anti-IgE-antistoffer, mastcellestabilisatorer og antihistaminer.

Antall:
Tilgjengelighet:





Spørre Legg i handlekurven

Tidligere:

Neste:

Produktbeskrivelse

Nøkkelfunksjoner og fordeler

Klinisk relevant – Rekapitulerer human type I overfølsomhet med IgE-mediert mastcelleaktivering, vasodilatasjon og kløe.

Kvantifiserbare endepunkter – Evans blå ekstravasasjon (blå flekkdiameter eller OD-måling), antall ripeadferd, øretykkelse, serum-IgE-nivåer.

To arter alternativer - Mus (BALB/c) og rotte (Wistar) modeller tilgjengelig for å passe forskjellige eksperimentelle behov.

Translasjonsverdi – Ideell for testing av biologiske anti-IgE (omalizumab), mastcellestabilisatorer (cromolyn), H1-antihistaminer og andre antiallergiske midler.

IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.

Tekniske data og validering

DNP-IgE & DNP-BSA-indusert BALB/c PCA-modell

OVA-indusert rotte PCA-modell

d584039fcd5e528683094432fe9c228f

Søknader

• Effekttesting av biologiske anti-IgE (omalizumab, ligelizumab) og mastcellestabilisatorer (cromolyn, ketotifen)

• Evaluering av H1-antihistaminer (cetirizin, fexofenadin) og andre antiallergiske midler

• Målvalidering for IgE/FcεRI-vei og mastcellebiologi

• Biomarkørfunn (IgE, histamin, mastcellemediatorer)

• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier

Modellspesifikasjoner

Parameter	Mus PCA-modell	Rotte PCA-modell
Arter/Stamme	BALB/c mus	Wistar rotte
Induksjonsmetode	Intradermal injeksjon av DNP-IgE (passiv sensibilisering) + iv DNP-BSA med Evans blå	Intradermal injeksjon av OVA-sensibilisert serum + iv OVA med Evans blå
Studievarighet	24–48 timer (sensibilisering + utfordring)	24–72 timer
Viktige endepunkter	Evans blå ekstravasasjon (blå flekkdiameter eller OD), antall riper	Kroppsvekt, øretykkelse, Evans blå ekstravasasjon (OD 620 nm), serum OVA-spesifikk IgE, hudhistopatologi (toluidinblått)
Positiv kontroll	Anti-IgE-antistoff eller antihistamin (f.eks. cetirizin) tilgjengelig som referanseforbindelser
Datapakke	Rådata, analyserapporter, kliniske fotografier, ELISA-resultater, histologiske lysbilder, bioinformatikk (valgfritt)

❓ Ofte stilte spørsmål

Q1: Hvilke PCA-modeller tilbyr du?

A1: Vi tilbyr to klassiske PCA-modeller: DNP-IgE- og DNP-BSA-indusert modell i BALB/c-mus, og OVA-indusert PCA-modell i Wistar-rotter.

Q2: Hva er modelleringsmekanismen?

A2: Sensibilisert IgE binder seg til hudmastceller. Påfølgende antigenstimulering utløser mastcelledegranulering og frigjøring av allergiske mediatorer, øker vaskulær permeabilitet og forårsaker typiske hudallergiske reaksjoner.

Q3: Hvilke evalueringsindikatorer brukes?

A3: Vi overvåker kroppsvekt, observerer urticaria, skrapehendelser og øretykkelse. Vi oppdager IgE-nivåer og utfører toluidinblåttfarging for patologisk analyse. Evans blå lekkasje måles også kvantitativt.

Q4: Hva er den eksperimentelle tidslinjen?

A4: For den DNP-relaterte modellen: DNP-IgE-injeksjon etter 0 timer, antigenutfordring etter 24 timer, og deteksjon avsluttes på 30 minutter. For OVA-modellen varer hele eksperimentet i 48 timer.

Q5: Hva er fordelene og bruksområdene?

A5: Disse modellene har stabile allergiske reaksjoner, klare resultater og pålitelig reproduserbarhet. De er mye brukt til effektscreening og mekanismeforskning av anti-allergimedisiner.