| Antall: | |
|---|---|
Komplementære mekanismer – MSU-modellen etterligner krystallindusert betennelse (giktrelatert); LPS-modellen etterligner bakteriell endotoksin-indusert betennelse.
Kvantifiserbare endepunkter – Nøytrofiltall i peritoneal skyllevæske (MSU-modell), IL-1β og IL-6 nivåer i peritoneal skyllevæske og blod (LPS-modell).
Rask og reproduserbar – Begge modellene induserer akutt betennelse i løpet av timer, noe som tillater rask screening av anti-inflammatoriske forbindelser.
Translasjonsverdi – Ideell for testing av antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs, kortikosteroider), IL-1-hemmere (anakinra, canakinumab) og TLR4-antagonister.
IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.
MSU-indusert C57BL/6 peritonittmodell
LPS-indusert C57BL/6 peritonittmodell
• Effekttesting av antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs, kortikosteroider, COX-2-hemmere)
• Evaluering av IL-1-hemmere (anakinra, canakinumab), NLRP3-inflammasomhemmere og TLR4-antagonister
• Målvalidering for nøytrofilrekruttering og cytokinveier
• Biomarkørfunn (nøytrofile markører, cytokinsignaturer)
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier
Parameter |
MSU-indusert peritonittmodell |
LPS-indusert peritonittmodell |
Arter/Stamme |
C57BL/6 mus |
C57BL/6 mus |
Induksjonsmetode |
Intraperitoneal injeksjon av MSU-krystaller (1–3 mg/mus) | Intraperitoneal injeksjon av LPS (5–20 mg/kg) |
Studievarighet |
4–24 timer etter induksjon | 2–24 timer etter induksjon |
Viktige endepunkter |
Nøytrofiltall i peritoneal skyllevæske (flowcytometri eller cytospin) |
IL-1β og IL-6 nivåer i peritoneal lavage væske og blod (ELISA) |
| Positiv kontroll | Deksametason eller indometacin tilgjengelig som referanse antiinflammatoriske forbindelser | |
| Datapakke | Rådata, analyserapporter, celletall, ELISA-resultater, bioinformatikk (valgfritt) Rådata, analyserapporter, celletall, ELISA-resultater, bioinformatikk (valgfritt) | |
Spørsmål: Hva er forskjellene mellom MSU- og LPS-peritonittmodellene?
A: MSU-krystaller aktiverer NLRP3-inflammasomet, noe som fører til IL-1β-mediert nøytrofil betennelse, som etterligner krystallindusert peritonitt (f.eks. gikt). LPS aktiverer TLR4-signalering, og utløser en bred pro-inflammatorisk cytokinrespons (IL-1β, IL-6, TNF-α), som etterligner bakteriell endotoksinindusert peritonitt.
Spørsmål: Hvilken modell er mer egnet for å teste NLRP3-hemmere?
A: Den MSU-induserte peritonittmodellen er spesifikt drevet av NLRP3-inflammasomaktivering og IL-1β, noe som gjør den ideell for evaluering av NLRP3-hemmere og IL-1-målrettingsterapier. LPS-modellen aktiverer flere veier og er egnet for bredere antiinflammatorisk screening.
Spørsmål: Kan disse modellene brukes til IND-aktiverende studier?
A: Ja. Studier kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).
Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige MSU-doser, LPS-konsentrasjoner, behandlingstidspunkt)?
A: Absolutt. Vårt vitenskapelige team skreddersyr induksjonsprotokoller, behandlingsplaner (profylaktisk eller terapeutisk) og endepunktsanalyser til din spesifikke legemiddelkandidat.
Spørsmål: Hva er den typiske tidslinjen for en piloteffektstudie?
A: Begge modellene er akutte, med studier som vanligvis fullføres innen 24 timer etter induksjon, noe som muliggjør rask screening av antiinflammatoriske forbindelser.
