| Antall: | |
|---|---|
Komplementære modeller – Indusert modell for rask sykdomsutvikling; spontan NOD-modell for å studere naturlig sykdomsprogresjon.
Omfattende endepunkter – Kroppsvekt, spyttstrømningshastighet, spyttkjertelindeks, autoantistoffprofiler (anti-SSA, anti-RNP, anti-dsDNA, anti-spyttkjertelprotein), cytokinnivåer (IL-6), histopatologi (HE).
Klinisk relevant – Begge modellene har karakteristiske SjS-trekk: lymfocytisk infiltrasjon, redusert sekretorisk funksjon og autoantistoffproduksjon (anti-SSA, anti-Ro/La).
Translasjonsverdi – Ideell for testing av immunmodulatorer (kortikosteroider, mykofenolat), biologiske midler rettet mot B-celler (rituximab) og nye autoimmune terapier.
IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.
Spyttkjertelproteinindusert C57BL/6 SjS-modell
Sjögrens syndrommodell i NOD-mus
• Effekttesting av immunmodulatorer (kortikosteroider, hydroksyklorokin, mykofenolatmofetil, leflunomid)
• Evaluering av B-cellemålrettende biologiske midler (rituximab, belimumab) og T-cellemodulatorer (abatacept)
• Målvalidering for autoantistoffproduksjon og eksokrin kjerteldysfunksjon
• Biomarkørfunn (autoantistoffprofiler, inflammatoriske cytokiner)
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier
Parameter |
Indusert C57BL/6 SjS-modell |
NOD Spontan SjS-modell |
Arter/Stamme |
C57BL/6 mus |
NOD mus |
Induksjonsmetode |
Immunisering med spyttkjertelproteinekstrakt + CFA | Spontan (genetisk disposisjon) |
Studievarighet |
4–8 uker etter immunisering | 8–20 uker (aldersavhengig debut) |
Viktige endepunkter |
Kroppsvekt, spyttstrømningshastighet, spyttkjertelindeks, autoantistoffer (anti-dsDNA, anti-RNP, anti-SSA, anti-spyttkjertelprotein), IL-6 i spyttkjertel, histopatologi (HE) |
Kroppsvekt, spyttstrømningshastighet, anti-SSA-antistoffer, valgfritt: histopatologi av spyttkjertler |
| Positiv kontroll | Kortikosteroider (f.eks. prednisolon) eller rituximab tilgjengelig som referanseforbindelser | |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, ELISA-resultater, histologiske lysbilder, bioinformatikk (valgfritt) | |
Spørsmål: Hva er forskjellene mellom de induserte og spontane SjS-modellene?
A: Den induserte modellen (C57BL/6) gir rask, synkronisert sykdomsdebut, ideell for effektstudier med definerte tidslinjer. Den spontane NOD-modellen representerer bedre menneskelig sykdomsprogresjon med genetisk følsomhet, egnet for å studere naturlig patogenese og tidlige intervensjonsstrategier.
Spørsmål: Hva er de viktigste likhetene med menneskelig Sjögrens syndrom?
A: Begge modellene viser redusert spyttstrøm, lymfocytisk infiltrasjon av spyttkjertler og produksjon av kjennetegnende autoantistoffer (anti-SSA, anti-Ro, anti-La), som tett gjenspeiler human SjS-patologi.
Spørsmål: Kan disse modellene brukes til IND-aktiverende studier?
A: Ja. Studier kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).
Spørsmål: Tilbyr du skreddersydde studieprotokoller (f.eks. ulike immuniseringsplaner, behandlingstidspunkt)?
A: Absolutt. Vårt vitenskapelige team skreddersyr induksjonsprotokoller, behandlingsplaner og endepunktsanalyser til din spesifikke legemiddelkandidat.
Spørsmål: Hva er den typiske tidslinjen for en piloteffektstudie?
A: Induserte modellstudier varer vanligvis 4–8 uker; spontane NOD-modellstudier kan vare 8–20 uker avhengig av debutalder og behandlingsvarighet.
