Muse psoriasisartritt (PsA) modell

Psoriasisartritt (PsA) er en kronisk betennelsessykdom av både kutan psoriasis og leddbetennelse som rammer opptil 30 % av personer med psoriasis. Det er drevet av TNF-α, IL-17A og nøytrofilrekruttering. HKeyBio tilbyr to godt validerte mannan-induserte PsA-modeller i DBA/1- og C57BL/6-mus. Injeksjoner av mannan, et gjærcelleveggpolysakkarid, induserer rask utvikling av hudlesjoner (erytem, avskalling) og leddhevelse, som formidles av makrofagavledet TNF-α, T-celleaktivering og IL-17A-produksjon. Modellen rekapitulerer nøkkeltrekk ved menneskelig PsA, inkludert vektendringer, psoriasis og leddgikt kliniske resultater, histopatologiske endringer og splenomegali. Det gir en kraftig plattform for preklinisk effekttesting av nye biologiske midler (anti-TNF, anti-IL-17), JAK-hemmere og immunmodulatorer.

Antall:
Tilgjengelighet:





Spørre Legg i handlekurven

Tidligere:

Neste:

Produktbeskrivelse

Hovedtrekk og fordeler

Klinisk relevans – sammendrag Human PsA er komplisert av hud- og leddbetennelse og TNF-α/IL-17-akseinvolvering.

Flere stammer - DBA/1 (svært følsom) og C57BL/6 (moderat følsom, egnet for transgene studier).

Sammensatt endepunkt - kroppsvekt, psoriasis-skåre, leddgiktskåre, hud- og leddhistopatologi (HE), splenomegali, cytokinanalyse.

Translasjonsverdi – ideell for testing av biologiske stoffer (anti-TNF, anti-IL-17, anti-IL-23), JAK-hemmere og immunmodulatorer.

IND Ready Packet – Forskning kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper.

Tekniske data og verifisering

Mannan-indusert PsA-modell i DBA/1

Mannan-indusert PsA-modell i C57BL/6

Bruksområder

• Effekttesting av biologiske legemidler rettet mot TNF-α (etanercept, adalimumab), IL-17 (secukinumab, ixekizumab) og IL-23 (guselkumab)

• Evaluering av JAK-hemmere (tofacitinib, upadacitinib), PDE4-hemmere (apremilast) og småmolekylære immunmodulatorer

• Målvalidering av Th17/IL-17-aksen og makrofag-T-celleinteraksjoner i PsA

• Biomarkørfunn (cytokinprofiler, undergrupper av immunceller)

• Farmakologi og toksikologistudier for å støtte IND

Modellspesifikasjoner

omfang	DBA/1 PsA-modell	C57BL/6 PsA modell
Arter/Stamme	DBA/1 mus	C57BL/6 mus
induksjonsmetode	Intraperitoneal injeksjon av mannan (10–20 mg/mus) på dag 0 og 7
studietid	7–21 dager	7–21 dager
kritisk endepunkt	Kroppsvekt, psoriasis-skåre (0–4), leddgiktskåre (0–4), hud-/leddhistopatologi (HE), splenomegali, serumcytokiner (TNF-α, IL-17A)	Kroppsvekt, psoriasis-skåre (0–4), leddgiktskåre (0–4), hud-/leddhistopatologi (HE), splenomegali, valgfri flowcytometri
positiv kontroll	Anti-TNF-antistoffer eller deksametason	Anti-TNF-antistoffer eller deksametason
pakke	Rådata, analyserapporter, kliniske skårer, histologiske lysbilder	Rådata, analyserapporter, kliniske skårer, histologiske lysbilder

❓ Vanlige spørsmål

Spørsmål: Hva er forskjellene mellom DBA/1 og C57BL/6 PsA-modellene?

A: DBA/1-mus er svært sensitive og utvikler alvorlig hud- og leddbetennelse, noe som gjør dem ideelle for effektstudier. C57BL/6-mus viser en mildere, men reproduserbar fenotype og er egnet for genetisk manipulasjon og transgene studier.

Spørsmål: Hvordan er den mannan-induserte PsA-modellen forskjellig fra andre PsA-modeller?

A: Mannan-modellen kombinerer kutan psoriasis-lignende lesjoner og leddbetennelse på en unik måte i et raskt induksjonsregime. Den er drevet av TNF-α og IL-17A, etterligner human PsA-patogenese og er svært reproduserbar.

Spørsmål: Kan disse modellene brukes til IND-støttestudier?

Svar: Ja. Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).

Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige mannandoser, behandlingstider)?

Svar: Selvfølgelig. Vårt vitenskapelige team skreddersyr induksjonsprotokoller, behandlingsplaner og endepunktsanalyser for din spesifikke legemiddelkandidat.

Spørsmål: Hva er den typiske tidslinjen for en piloteffektstudie?

A: Studier utføres vanligvis 14-21 dager etter induksjon, med sykdomsdebut innen 3-5 dager og topper rundt dag 10-14.