| Kvantitet: | |
|---|---|
Klinisk relevans – Sammanfattning Human PsA kompliceras av hud- och ledinflammation och TNF-α/IL-17-axelinblandning.
Flera stammar - DBA/1 (mycket känslig) och C57BL/6 (måttligt känslig, lämplig för transgena studier).
Sammansatt effektmått - kroppsvikt, psoriasispoäng, artritpoäng, hud- och ledhistopatologi (HE), splenomegali, cytokinanalys.
Translationellt värde – Idealiskt för att testa biologiska läkemedel (anti-TNF, anti-IL-17, anti-IL-23), JAK-hämmare och immunmodulatorer.
IND Ready Packet – Forskning kan utföras i enlighet med GLP-principer.
Mannan-inducerad PsA-modell i DBA/1
Mannan-inducerad PsA-modell i C57BL/6
• Effekttester av biologiska läkemedel riktade mot TNF-α (etanercept, adalimumab), IL-17 (secukinumab, ixekizumab) och IL-23 (guselkumab)
• Utvärdering av JAK-hämmare (tofacitinib, upadacitinib), PDE4-hämmare (apremilast) och småmolekylära immunmodulatorer
• Målvalidering av Th17/IL-17-axeln och makrofag-T-cellinteraktioner i PsA
• Upptäckt av biomarkörer (cytokinprofiler, undergrupper av immunceller)
• Farmakologi och toxikologistudier för att stödja IND
omfattning |
DBA/1 PsA-modell |
C57BL/6 PsA modell |
Art/Stam |
DBA/1 mus |
C57BL/6 mus |
induktionsmetod |
Intraperitoneal injektion av mannan (10–20 mg/mus) dag 0 och 7 | |
studietid |
7–21 dagar | 7–21 dagar |
kritisk slutpunkt |
Kroppsvikt, psoriasispoäng (0–4), artritpoäng (0–4), hud-/ledhistopatologi (HE), splenomegali, serumcytokiner (TNF-α, IL-17A) |
Kroppsvikt, psoriasispoäng (0–4), artritpoäng (0–4), hud/ledhistopatologi (HE), splenomegali, valfri flödescytometri |
| positiv kontroll | Anti-TNF-antikroppar eller dexametason | Anti-TNF-antikroppar eller dexametason |
paket |
Rådata, analysrapporter, kliniska poäng, histologibilder | Rådata, analysrapporter, kliniska poäng, histologibilder |
F: Vilka är skillnaderna mellan modellerna DBA/1 och C57BL/6 PsA?
S: DBA/1-möss är mycket känsliga och utvecklar allvarlig hud- och ledinflammation, vilket gör dem idealiska för effektstudier. C57BL/6-möss uppvisar en mildare men reproducerbar fenotyp och är lämpliga för genetisk manipulation och transgena studier.
F: Hur skiljer sig den mannan-inducerade PsA-modellen från andra PsA-modeller?
S: Mannan-modellen kombinerar unikt kutan psoriasisliknande lesioner och ledinflammation i en snabb induktionsregim. Den drivs av TNF-α och IL-17A, efterliknar human PsA-patogenes och är mycket reproducerbar.
F: Kan dessa modeller användas för IND-stödstudier?
Svar: Ja. Studier kan utföras enligt GLP-principer för regulatoriska inlämningar (FDA, EMA).
F: Erbjuder ni skräddarsydda studieprotokoll (t.ex. olika mannandoser, behandlingstider)?
Svar: Självklart. Vårt forskarteam skräddarsyr induktionsprotokoll, behandlingsplaner och slutpunktsanalyser för din specifika läkemedelskandidat.
F: Vilken är den typiska tidslinjen för en pilotstudie om effektivitet?
S: Studier utförs vanligtvis 14-21 dagar efter induktion, med sjukdomsdebut inom 3-5 dagar och toppar runt dag 10-14.
