| Antall: | |
|---|---|
Klinisk relevant – Rekapitulerer menneskelig PN med IgE-mediert betennelse, kronisk kløe og papulonodulære hudlesjoner.
Mekanismedrevet – IgE- og Th2-cytokin (IL-4)-mediert betennelse driver vedvarende riper og fibrotiske endringer.
Omfattende endepunkter – Kroppsvekt, kløehendelser (kløeatferd), serum IgE, hud IL-4, histopatologi (HE, Masson trichrome), RNA-sekvenseringsdata.
Translasjonsverdi – Ideell for testing av biologiske anti-IgE, JAK-hemmere, IL-4/13-antagonister og kløemidler.
IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.
OVA&OXA-indusert BALB/c PN-modell
• Effekttesting av biologiske anti-IgE (omalizumab), JAK-hemmere (tofacitinib, upadacitinib) og IL-4/13-antagonister (dupilumab)
• Evaluering av anti-pruritiske midler (antihistaminer, neurokinin-1 reseptorantagonister)
• Målvalidering for IgE-mediert kronisk kløe og fibroseveier
• Biomarkørfunn (IgE, IL-4, kløe-assosierte mediatorer)
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier
Parameter |
Spesifikasjon |
Arter/Stamme |
BALB/c mus |
Induksjonsmetode |
OVA-sensibilisering (intraperitoneal, med alun) + gjentatt topisk OXA-utfordring på barbert rygghud |
Studievarighet |
4–8 uker (sensibilisering + utfordringsfaser) |
Viktige endepunkter |
Kroppsvekt, kløehendelser (skrapeadferd), serum-IgE (ELISA), hud IL-4-nivåer (ELISA), histopatologi (HE-skåring for epidermal hyperplasi og betennelse, Masson-trikrom-scoring for fibrose), RNA-sekvenseringsdata, valgfritt: immunhistokjemi, flowcytometri |
| Positiv kontroll | Kortikosteroider (f.eks. prednisolon) eller anti-IgE-antistoff tilgjengelig som referanseforbindelser |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, atferdsdata, ELISA-resultater, histologiske lysbilder, RNA-seq-data, bioinformatikk (valgfritt) |
Spørsmål: Hvordan induserer OVA og OXA prurigo nodularis hos mus?
A: OVA-sensibilisering induserer IgE- og Th2-immunitet. Gjentatt OXA-utfordring på huden utløser en forsinket overfølsomhet som, kombinert med IgE-mediert betennelse, fører til vedvarende riper, papulonodulær lesjonsdannelse og fibrose, som etterligner human PN-patogenese.
Spørsmål: Hva er de viktigste likhetene med menneskelig prurigo nodularis?
A: Modellen viser intense riper, forhøyet IgE, Th2-cytokin (IL-4), epidermal hyperplasi, dermal fibrose (Masson trichrome) og papulonodulære lesjoner, noe som gjenspeiler menneskelig PN-patologi.
Spørsmål: Kan denne modellen brukes til IND-aktiverende studier?
A: Ja. Studier kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).
Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige OVA/OXA-doser, behandlingstidspunkt)?
A: Absolutt. Vårt vitenskapelige team skreddersyr sensibiliseringsprotokoller, utfordringsplaner og endepunktsanalyser til din spesifikke medikamentkandidat.
Spørsmål: Hva er den typiske tidslinjen for en piloteffektstudie?
A: Studier varer vanligvis 6–8 uker, inkludert sensibilisering, flere OXA-utfordringer, behandling og endepunktsanalyse.
