| จำนวน: | |
|---|---|
ความเกี่ยวข้องทางคลินิก - แบบจำลองภูมิต้านทานตนเองที่เกิดขึ้นเองนั้นมีความคล้ายคลึงอย่างใกล้ชิดกับโรคระบบประสาทภูมิต้านตนเองของมนุษย์ โดยมีความบกพร่องทางประสาทสัมผัสและความเจ็บปวดที่ก้าวหน้าขึ้น
จุดสิ้นสุดเชิงปริมาณ – การตรวจสอบน้ำหนัก การวัดเกณฑ์ความเจ็บปวด (von Frese) การทดสอบการทำงานของประสาทสัมผัส
ขับเคลื่อนด้วยกลไก — การโจมตีภูมิต้านทานตนเองโดยอาศัยทีเซลล์และออโตแอนติบอดีบนเส้นประสาทส่วนปลาย สะท้อนถึงการเกิดโรคของโรคในมนุษย์
ค่าการแปล - เหมาะสำหรับการทดสอบสารปรับภูมิคุ้มกัน (คอร์ติโคสเตียรอยด์, IVIG, ริตูซิแมบ), ยาแก้ปวด (กาบาเพนติน, พรีกาบาลิน) และสารป้องกันระบบประสาท
IND Ready Packet – การวิจัยสามารถดำเนินการตามหลักการ GLP
แบบจำลองโรคระบบประสาทภูมิต้านตนเองของเมาส์ NOD
• การทดสอบประสิทธิภาพของสารปรับภูมิคุ้มกัน (คอร์ติโคสเตียรอยด์, IVIG, ริตูซิแมบ, ไมโคฟีโนเลท โมเฟทิล) ในโรคระบบประสาทภูมิต้านตนเอง
• การประเมินการรักษาอาการปวดเส้นประสาท (กาบาเพนติน, พรีกาบาลิน, ยาซึมเศร้าไตรไซคลิก, SNRI)
• การตรวจสอบความถูกต้องเป้าหมายของการบาดเจ็บของระบบประสาทที่เกิดจากภูมิต้านทานตนเองและเส้นทางความเจ็บปวด
• การค้นพบตัวชี้วัดทางชีวภาพ (แอนติบอดีอัตโนมัติ โปรไฟล์ไซโตไคน์ ผู้ไกล่เกลี่ยที่เกี่ยวข้องกับความเจ็บปวด)
• การศึกษาทางเภสัชวิทยาและพิษวิทยาเพื่อสนับสนุน IND
ขอบเขต |
ข้อมูลจำเพาะ |
ชนิด/สายพันธุ์ |
นอร์ดเมาส์ |
วิธีการเหนี่ยวนำ |
การพัฒนาภูมิต้านทานตนเองโดยธรรมชาติ (ความบกพร่องทางพันธุกรรม); มักเริ่มมีอาการเมื่ออายุมากขึ้น |
เวลาเรียน |
8-20 สัปดาห์ (ติดตามตั้งแต่ก่อนเริ่มมีอาการจนถึงโรคที่ได้รับการยืนยัน) |
จุดสิ้นสุดที่สำคัญ |
น้ำหนักตัว เกณฑ์ความเจ็บปวด (ภาวะอัลโลดีเนียเชิงกลของฟอน เฟรย์) การทดสอบการทำงานของประสาทสัมผัส (จานร้อน ความไวต่อความเย็น) ทางเลือก: ความเร็วการนำกระแสประสาท จุลพยาธิวิทยาของเส้นประสาทส่วนปลาย (การเสื่อมของแอกซอน การทำลายไมอีลิน) อิมมูโนฮิสโตเคมี (CD3, CD68, Iba1), ซีรัมออโตแอนติบอดี (แอนติบอดีต่อต้านเซลล์ประสาท) |
แพ็กเก็ต |
ข้อมูลดิบ รายงานการวิเคราะห์ ข้อมูลพฤติกรรม สไลด์เนื้อเยื่อวิทยา ชีวสารสนเทศศาสตร์ (ตัวเลือก) |
ถาม: เมาส์รุ่น NOD พัฒนาโรคระบบประสาทภูมิต้านตนเองได้อย่างไร
ตอบ: หนู NOD มีความโน้มเอียงทางพันธุกรรมต่อโรคภูมิต้านตนเอง พวกมันสร้างการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อส่วนประกอบของเส้นประสาทส่วนปลายตามธรรมชาติ นำไปสู่ความเสียหายของแอกซอนและไมอีลินที่เป็นสื่อกลางของ T-cell และ autoantibody ส่งผลให้เกิดการขาดดุลทางประสาทสัมผัสและความเจ็บปวดมากขึ้น
ถาม: อะไรคือความคล้ายคลึงที่สำคัญกับโรคระบบประสาทภูมิต้านตนเองของมนุษย์?
ตอบ: โมเดลนี้แสดงให้เห็นการลดน้ำหนักแบบก้าวหน้า อาการผิดปกติทางกลไก ความผิดปกติทางประสาทสัมผัส และหลักฐานทางจุลพยาธิวิทยาของการอักเสบของระบบประสาทและความเสียหาย ซึ่งคล้ายกับโรคระบบประสาทส่วนปลายที่เกิดจากภูมิต้านตนเองของมนุษย์อย่างมาก
ถาม: โมเดลนี้สามารถใช้สำหรับการศึกษาสนับสนุน IND ได้หรือไม่
คำตอบ: ใช่ การศึกษาสามารถดำเนินการตามหลักการ GLP สำหรับการยื่นตามกฎระเบียบ (FDA, EMA)
ถาม: คุณมีระเบียบวิธีการศึกษาแบบกำหนดเองหรือไม่ (เช่น อายุเริ่มต้นที่แตกต่างกัน การใช้ยาแก้ปวดร่วมกัน) หรือไม่?
คำตอบ: แน่นอน ทีมวิทยาศาสตร์ของเราจะปรับแต่งแผนการติดตาม ตัวเลือกการรักษา และการวิเคราะห์จุดสิ้นสุดสำหรับตัวเลือกยาเฉพาะของคุณ
