Моделі мишачого системного склерозу інтерстиціального захворювання легень (SSc-ILD).

Ви тут: додому » Категорія товару » Моделі гризунів » інші » Системний склероз (SSc) ) Моделі мишачого системного склерозу інтерстиціального захворювання легень (SSc-ILD

Моделі мишачого системного склерозу інтерстиціального захворювання легень (SSc-ILD).

Моделі мишачого системного склерозу інтерстиціального захворювання легень (SSc-ILD).

Системна склеродермія, інтерстиціальна хвороба легень (SSc-ILD) є важким ускладненням системної склеродермії, яка вражає до 80% пацієнтів з SSc, при цьому у 25–30% розвивається прогресуючий фіброз, що призводить до дихальної недостатності. HKeyBio пропонує добре перевірену модель SSc-ILD, індуковану блеоміцином (BLM), у мишей C57BL/6. Внутрішньотрахеальне введення BLM викликає пошкодження ДНК та окислювальний стрес у легеневій тканині, активуючи стійке запалення та аномальні реакції відновлення, зосереджені на сигнальному шляху TGF-β. Ця модель підсумовує ключові характеристики SSc-ILD людини, включаючи втрату маси тіла, фіброз шкіри (висота підтягування шкіри), зниження функції легенів, інфільтрацію імунних клітин (проточна цитометрія) та гістопатологічні зміни (HE та фарбування за Массоном). Він забезпечує надійну платформу для доклінічного тестування ефективності нових антифіброзних та імуномодулюючих терапевтичних засобів.

Кількість:
Наявність:





Запитуйте Додати в кошик

Попередній:

далі:

Опис товару

Основні характеристики та переваги

Клінічно значущий – повторює SSc-ILD людини з легеневим фіброзом, фіброзом шкіри та патологією, опосередкованою TGF-β.

Комплексні кінцеві точки – маса тіла, висота підтягування шкіри (фіброз шкіри), функція легень, проточна цитометрія (інфільтрація імунних клітин), гістопатологія легенів (фарбування HE та Masson).

Керований механізмом – BLM індукує пошкодження ДНК, окислювальний стрес і активацію шляху TGF-β, що відображає патогенез SSc-ILD людини.

Значення трансляції – ідеально підходить для тестування антифіброзних агентів (нінтеданіб, пірфенідон), інгібіторів TGF-β та імуномодуляторів.

Пакети даних, готові до IND – дослідження можна проводити відповідно до принципів GLP.

Технічні дані та перевірка

Індукована BLM модель C57BL/6 SSc-ILD

Додатки

• Тестування ефективності антифіброзних засобів (нінтеданіб, пірфенідон, інгібітори TGF-β, інгібітори галектину-3)

• Оцінка імуномодуляторів, спрямованих на запалення та фіброз

• Цільова перевірка сигнальних та фіброзних шляхів TGF-β

• Відкриття біомаркерів (маркери колагену, медіатори запалення, сигнатури імунних клітин)

• Фармакологічні та токсикологічні дослідження, що сприяють IND

Технічні характеристики моделі

Параметр	Специфікація
Вид/штам	Миша C57BL/6
Індукційний метод	Інтратрахеальна інстиляція блеоміцину (BLM, 1–2 ОД/кг) у фізіологічному розчині, разова доза
Тривалість дослідження	14–28 днів (розвиток фіброзу)
Ключові кінцеві точки	Маса тіла, висота підтягування шкіри (фіброз шкіри), функція легенів (податливість, резистентність), проточна цитометрія (інфільтрація імунних клітин: макрофаги, нейтрофіли, Т-клітини), гістопатологія легенів (фарбування HE та трихромом за Массоном за шкалою Ашкрофта), необов’язково: вміст гідроксипроліну, кількість клітин ЖБАЛ, рівні цитокінів
Позитивний контроль	Нінтеданіб або пірфенідон доступні як еталонні антифіброзні сполуки
Пакет даних	Необроблені дані, звіти про аналізи, дані функції легень, файли проточної цитометрії, гістологічні слайди (HE, Masson), біоінформатика (необов’язково)

❓ Часті запитання

Q1: Яку доклінічну модель SSc-ILD ви пропонуєте?

A1: Ми пропонуємо індуковану блеоміцином (BLM) модель SSc-ILD з використанням мишей C57BL/6 для дослідження пов’язаних захворювань та оцінки ліків.

Q2: Що таке механізм моделювання?

A2: BLM викликає пошкодження ДНК і окислювальний стрес у легеневій тканині. Він активує стійке запалення та аномальне відновлення тканин, а також стимулює фіброз легенів через шлях TGF-β, який повторює типові патологічні ознаки SSc-ILD людини.

Q3: Які показники оцінювання прийнято?

A3: Ми контролюємо масу тіла та перевіряємо функцію легенів. Ми також виявляємо запальні цитокіни, проводимо аналіз проточною цитометрією та проводимо фарбування HE та Masson для оцінки патології легень.

Q4: Який експериментальний графік?

A4: BLM вводять у день 0. Тестування функції легенів проводять на день 34, а весь експеримент завершується на день 35.

Q5: Які переваги моделі та застосування?

A5: Ця модель представляє стабільне запалення та фіброзні ураження з високою подібністю до SSc-ILD людини. Він широко використовується для скринінгу ефективності та вивчення механізму антифіброзних та протизапальних препаратів для лікування SSc-ILD.