| تعداد: | |
|---|---|
مدل های مکمل - مدل القایی برای توسعه سریع بیماری؛ مدل NOD خود به خود برای مطالعه پیشرفت بیماری طبیعی
نقاط پایانی جامع - وزن بدن، سرعت جریان بزاقی، شاخص غدد بزاقی، پروفایل های اتوآنتی بادی (ضد SSA، ضد RNP، anti-dsDNA، پروتئین ضد غدد بزاقی)، سطوح سیتوکین (IL-6)، هیستوپاتولوژی (HE).
از نظر بالینی مرتبط - هر دو مدل ویژگیهای بارز SjS را نشان میدهند: نفوذ لنفوسیتی، کاهش عملکرد ترشحی، و تولید اتوآنتیبادی (ضد SSA، anti-Ro/La).
ارزش ترجمه - ایده آل برای آزمایش تعدیل کننده های ایمنی (کورتیکواستروئیدها، مایکوفنولات)، بیولوژیک هایی که سلول های B را هدف قرار می دهند (ریتوکسیماب)، و درمان های خود ایمنی جدید.
بسته های داده آماده IND - مطالعات را می توان مطابق با اصول GLP انجام داد.
مدل C57BL/6 SjS ناشی از پروتئین غدد بزاقی
مدل سندرم شوگرن در موش NOD
• تست اثربخشی تعدیل کننده های ایمنی (کورتیکواستروئیدها، هیدروکسی کلروکین، مایکوفنولات موفتیل، لفلونوماید)
• ارزیابی بیولوژیک های هدف گیری سلول های B (ریتوکسیماب، بلیموماب) و تعدیل کننده های سلول T (اباتاسپت)
• اعتبار سنجی هدف برای تولید اتوآنتی بادی و اختلال عملکرد غدد برون ریز
• کشف بیومارکر (پروفایل های اتوآنتی بادی، سایتوکین های التهابی)
• مطالعات فارماکولوژی و سم شناسی فعال کننده IND
پارامتر |
مدل القایی C57BL/6 SjS |
مدل SjS خودبخودی NOD |
گونه / سویه |
ماوس C57BL/6 |
ماوس NOD |
روش القایی |
ایمن سازی با عصاره پروتئین غدد بزاقی + CFA | خودبخودی ( استعداد ژنتیکی ) |
مدت تحصیل |
4-8 هفته پس از ایمن سازی | 8 تا 20 هفته (شروع وابسته به سن) |
نقاط پایانی کلیدی |
وزن بدن، سرعت جریان بزاقی، شاخص غدد بزاقی، اتوآنتی بادی ها (ضد dsDNA، anti-RNP، ضد SSA، پروتئین ضد غدد بزاقی)، IL-6 در غدد بزاقی، هیستوپاتولوژی (HE) |
وزن بدن، سرعت جریان بزاقی، آنتی بادی های ضد SSA، اختیاری: هیستوپاتولوژی غدد بزاقی |
| کنترل مثبت | کورتیکواستروئیدها (مانند پردنیزولون) یا ریتوکسیماب به عنوان ترکیبات مرجع موجود است | |
بسته داده |
داده های خام، گزارش های تجزیه و تحلیل، نتایج ELISA، اسلایدهای بافت شناسی، بیوانفورماتیک (اختیاری) | |
س: تفاوت بین مدل SjS القایی و خودبخودی چیست؟
A: مدل القایی (C57BL/6) شروع سریع و همزمان بیماری را فراهم می کند که برای مطالعات اثربخشی با جدول زمانی تعریف شده ایده آل است. مدل NOD خود به خودی پیشرفت بیماری انسانی را با حساسیت ژنتیکی بهتر نشان میدهد که برای مطالعه پاتوژنز طبیعی و استراتژیهای مداخله اولیه مناسب است.
س: شباهت های کلیدی با سندرم شوگرن انسانی چیست؟
پاسخ: هر دو مدل کاهش جریان بزاقی، انفیلتراسیون لنفوسیتی غدد بزاقی و تولید اتوآنتی بادیهای مشخصه (anti-SSA، anti-Ro، anti-La) را نشان میدهند که دقیقاً منعکس کننده آسیب شناسی SjS انسان است.
س: آیا می توان از این مدل ها برای مطالعات فعال کننده IND استفاده کرد؟
ج: بله. مطالعات را می توان مطابق با اصول GLP برای ارسال های نظارتی (FDA، EMA) انجام داد.
س: آیا پروتکل های مطالعه سفارشی شده را ارائه می دهید (به عنوان مثال، برنامه های مختلف ایمن سازی، زمان بندی درمان)؟
ج: قطعا. تیم علمی ما پروتکلهای القایی، برنامههای درمانی و تجزیه و تحلیل نقطه پایانی را برای کاندیدای دارویی خاص شما تنظیم میکند.
س: جدول زمانی معمول برای مطالعه اثربخشی آزمایشی چیست؟
A: مطالعات مدل القایی معمولاً 4 تا 8 هفته انجام می شود. مطالعات مدل NOD خود به خود ممکن است 8 تا 20 هفته بسته به سن شروع و مدت درمان انجام شود.
