مدل‌های بیماری پیوند موش در مقابل میزبان (GVHD).

بیماری پیوند در مقابل میزبان (GVHD) یک عارضه اصلی پیوند سلول های خونساز (HCT)، یک درمان فشرده برای بدخیمی های خونی و بیماری های ژنتیکی است. GVHD زمانی اتفاق می‌افتد که سلول‌های ایمنی اهداکننده به بافت‌های گیرنده حمله می‌کنند و بر پوست، کبد، دستگاه گوارش و ریه‌ها تأثیر می‌گذارند. HKeyBio سه مدل GVHD موش تایید شده را ارائه می‌کند که زیرگروه‌های بیماری حاد و مزمن را پوشش می‌دهد: (1) GVHD حاد ناشی از PBMC انسانی در موش‌های NSG (مدل خارجی)، (2) سلول‌های B6 طحال GVHD حاد القا شده در موش‌های B6D2F1 (مدل آلوژنیک MHC/مپتید3) GVHD مزمن در موش های B6D2F1 (مدل لوپوس مانند اتوآنتی بادی واسطه). این مدل‌ها ویژگی‌های کلیدی GVHD انسان از جمله کاهش وزن، کاهش بقا، آسیب‌شناسی چند عضوی (پوست، کبد، کلیه) و تولید آنتی‌بادی را مرور می‌کنند و پلتفرم‌های قوی برای آزمایش اثربخشی پیش بالینی درمان‌های تعدیل‌کننده ایمنی جدید ارائه می‌کنند.

تعداد:
در دسترس بودن:





پرس و جو کنید به سبد خرید اضافه کنید

قبلی:

بعدی:

توضیحات محصول

ویژگی ها و مزایا کلیدی

پوشش گسترده بیماری - مدل‌های Xenogeneic (PBMC انسانی)، مدل‌های GVHD لوپوس‌مانند حاد و مزمن آلوژنیک ناسازگار با MHC.

نقاط پایانی قابل اندازه گیری - وزن بدن، میزان بقا، امتیاز بالینی GVHD (مقیاس 0-10 با وضعیت، فعالیت، خز، پوست)، اتوآنتی بادی های سرم (anti-dsDNA، IgG)، پروتئینوری، هیستوپاتولوژی.

مکانیسم محور - مدل PBMC انسانی برای درمان های خاص انسان. مدل های آلوژنیک برای GVHD با واسطه سلول T. مدل مزمن برای آسیب شناسی با واسطه اتوآنتی بادی

ارزش ترجمه - ایده آل برای آزمایش سرکوب کننده های ایمنی (مهارکننده های کلسینورین، مهارکننده های mTOR)، بیولوژیک ها (ضد TNF، anti-IL-6R)، و درمان های مبتنی بر سلول.

بسته های داده آماده IND - مطالعات را می توان مطابق با اصول GLP انجام داد.

داده های فنی و اعتبارسنجی

مدل GVHD حاد ناشی از PBMC انسانی

مدل B6D2F1 aGVHD القا شده توسط سلول های طحال B6

مدل cGVHD B6D2F1 القا شده با لنفوسیت DBA/2

برنامه های کاربردی

• آزمایش اثربخشی سرکوبگرهای ایمنی (تاکرولیموس، سیکلوسپورین، مایکوفنولات موفتیل، مهارکننده‌های mTOR) برای پیشگیری و درمان GVHD

• ارزیابی بیولوژیک هایی که سلول های T را هدف قرار می دهند (ضد CD3، anti-CD4)، سیتوکین ها (ضد IL-6R، anti-TNF)، و مسیرهای تحریک همزمان (CTLA-4-Ig)

• آزمایش درمان های مبتنی بر سلول (Tregs، MSCs) و استراتژی های کاهش آنتی بادی

• اعتبار سنجی هدف برای فعال سازی سلول های T، تولید آنتی بادی خودکار، و آسیب شناسی چند اندام

• مطالعات فارماکولوژی و سم شناسی با قابلیت IND

مشخصات مدل

پارامتر	مدل PBMC aGVHD انسانی	مدل B6 → B6D2F1 aGVHD	مدل DBA/2 → B6D2F1 cGVHD
گونه / سویه	ماوس NSG (گیرنده)	B6 → B6D2F1	DBA/2 → B6D2F1
نوع بیماری	حاد (بیگانه زا)	حاد (آلوژنیک)	مزمن (شبیه لوپوس)
نقاط پایانی کلیدی	وزن بدن، بقا، امتیاز GVHD	بقا، امتیاز GVHD	وزن بدن، بقا، امتیاز GVHD، IgG سرم، anti-dsDNA، پروتئینوری، بیوشیمی خون، آسیب شناسی کلیه

❓ سوالات متداول

Q1: چه مدل های GVHD را ارائه می دهید؟

A1: ما سه مدل بالغ ارائه می‌کنیم: GVHD حاد ناشی از PBMC انسانی در موش‌های NSG، GVHD حاد ناشی از سلول‌های طحال B6 در موش‌های B6D2F1، و GVHD مزمن ناشی از لنفوسیت DBA/2 در موش‌های B6D2F1.

Q2: مکانیسم های اصلی این مدل ها چیست؟

A2: سلول‌های ایمنی اهداکننده آلوآنتی‌ژن‌ها یا آنتی‌ژن‌های خارجی را می‌شناسند، فعال می‌شوند و باعث التهاب سیستمیک و آسیب چند اندام می‌شوند. آنها کاملاً ویژگی های پاتولوژیک GVHD حاد و مزمن بالینی را خلاصه می کنند.

Q3: چه شاخص های ارزیابی برای ارزیابی استفاده می شود؟

A3: وزن بدن، میزان بقا و نمرات بالینی GVHD را بررسی می کنیم. برای GVHD مزمن، ما همچنین dsDNA، IgG و پروتئین ادراری سرم و تجزیه و تحلیل پاتولوژیک کلیه را تشخیص می دهیم.

Q4: چرخه های مدل سازی و عملیات کلیدی چیست؟

A4: مدل hPBMC aGVHD 28 روز با تابش 1Gy قبل از تزریق سلول دوام می آورد. مدل سلول طحال B6 aGVHD به مدت 60 روز اجرا می شود. مدل cGVHD تا 15 هفته پس از پیوند لنفوسیت طول می کشد.

Q5: مزایا و سناریوهای کاربردی چیست؟

A5: این مدل ها فنوتیپ های بیماری پایدار و تکرارپذیری بالا را نشان می دهند. آنها برای غربالگری اثربخشی پیش بالینی، تحقیقات مکانیسم و ارزیابی ایمنی داروها برای پیشگیری و درمان GVHD حاد و مزمن ایده آل هستند.