| Ketersediaan: | |
|---|---|
| Kuantitas: | |
Relevansi Klinis - Model autoimun spontan sangat mirip dengan neuropati autoimun manusia, dengan defisit sensorik dan nyeri progresif.
Titik akhir yang dapat diukur – pemantauan berat badan, pengukuran ambang nyeri (von Frese), pengujian fungsi sensorik.
Serangan autoimun yang dimediasi oleh sel T dan autoantibodi yang dipicu oleh mekanisme pada saraf tepi, mencerminkan patogenesis penyakit manusia.
Nilai translasi – ideal untuk menguji imunomodulator (kortikosteroid, IVIG, rituximab), analgesik (gabapentin, pregabalin) dan agen neuroprotektif.
Paket Siap IND – Penelitian dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP.
Model neuropati autoimun tikus NOD

• Menguji kemanjuran imunomodulator (kortikosteroid, IVIG, rituximab, mikofenolat mofetil) pada neuropati autoimun
• Evaluasi pengobatan nyeri neuropatik (gabapentin, pregabalin, antidepresan trisiklik, SNRI)
• Validasi target jalur nyeri dan cedera saraf yang dimediasi autoimun
• Penemuan biomarker (autoantibodi, profil sitokin, mediator terkait nyeri)
• Studi farmakologi dan toksikologi untuk mendukung IND
cakupan |
Spesifikasi |
Spesies/Strain |
tikus utara |
metode induksi |
Perkembangan autoimun spontan (predisposisi genetik); biasanya dimulai seiring bertambahnya usia |
waktu belajar |
8-20 minggu (pemantauan dari awal hingga penyakit terkonfirmasi) |
titik akhir kritis |
Berat badan, ambang nyeri (alodynia mekanis Von Frey), tes fungsi sensorik (hot plate, sensitivitas dingin), opsional: kecepatan konduksi saraf, histopatologi saraf tepi (degenerasi aksonal, demielinasi), imunohistokimia (CD3, CD68, Iba1), autoantibodi serum (antibodi anti-neuronal) |
paket |
Data mentah, laporan analisis, data perilaku, slide histologi, bioinformatika (opsional) |
T: Bagaimana model tikus NOD mengembangkan neuropati autoimun?
J: Tikus NOD memiliki kecenderungan genetik terhadap penyakit autoimun. Mereka secara spontan menghasilkan respons imun terhadap komponen saraf perifer, menyebabkan kerusakan aksonal dan mielin yang dimediasi oleh sel T dan autoantibodi, yang mengakibatkan defisit sensorik progresif dan nyeri.
T: Apa kesamaan utama dengan neuropati autoimun pada manusia?
J: Model ini menunjukkan penurunan berat badan yang progresif, allodynia mekanis, disfungsi sensorik, dan bukti histopatologis peradangan dan kerusakan saraf, sangat mirip dengan neuropati perifer autoimun manusia.
T: Apakah model ini dapat digunakan untuk studi dukungan IND?
Jawaban: Ya. Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP untuk pengajuan regulasi (FDA, EMA).
T: Apakah Anda menawarkan protokol penelitian yang disesuaikan (misalnya, usia awal yang berbeda, kombinasi dengan obat pereda nyeri)?
Jawaban: Tentu saja. Tim ilmiah kami menyesuaikan rencana pemantauan, pilihan pengobatan, dan analisis titik akhir untuk kandidat obat spesifik Anda.