Modelos de neuropatia periférica induzida por quimioterapia em roedores (CIPN)

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Modelos de neuropatia periférica induzida por quimioterapia em roedores (CIPN)

Modelos de neuropatia periférica induzida por quimioterapia em roedores (CIPN)

A neuropatia periférica induzida por quimioterapia (CIPN) é um efeito colateral comum e limitante da dose de muitos medicamentos anticâncer, afetando as fibras nervosas sensoriais e motoras e levando a parestesias, dormência, problemas de equilíbrio, dor e fraqueza muscular. Os quimioterápicos à base de platina, como a cisplatina, têm afinidade molecular pelo sistema nervoso periférico, que carece de barreira vascular, resultando em neurotoxicidade periférica grave na maioria dos pacientes com câncer tratados. HKeyBio oferece modelos CIPN induzidos por cisplatina bem validados em duas espécies: ratos SD e camundongos C57BL/6. Esses modelos recapitulam as principais características da CIPN humana, incluindo alterações no peso corporal, diminuição do limiar de dor (alodinia mecânica medida pelos filamentos de von Frey) e distúrbios sensoriais. Eles fornecem plataformas robustas para testes de eficácia pré-clínica de novos agentes neuroprotetores e analgésicos para prevenção e tratamento de CIPN.

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Descrição do produto

Principais recursos e benefícios

Clinicamente relevante – A neuropatia induzida pela cisplatina imita a CIPN humana com défices sensoriais, dor e alterações de peso.

Múltiplas espécies Pontos finais quantificáveis Valor translacional Pacotes de dados prontos para IND - Os estudos podem ser conduzidos de acordo com os princípios das BPL.

Dados Técnicos e Validação

Modelo SD CIPN induzido por cisplatina

Modelo CIPN C57BL/6 induzido por cisplatina

Aplicativos

• Teste de eficácia de agentes neuroprotetores (acetil-L-carnitina, vitamina E, glutationa, amifostina)

• Avaliação de medicamentos analgésicos (gabapentina, pregabalina, duloxetina, antidepressivos tricíclicos) para dor neuropática

• Validação de metas para vias de dor neuropática e estratégias de regeneração nervosa

• Descoberta de biomarcadores (cadeia leve de neurofilamento, mediadores inflamatórios)

• Estudos de farmacologia e toxicologia que permitem IND

Especificações do modelo

Parâmetro	Modelo CIPN de rato	Modelo CIPN de rato
Espécie/Estirpe	Rato Sprague-Dawley	Rato C57BL/6
Método de indução	Cisplatina ip 2–4 mg/kg, 2–3 vezes/semana durante 2–5 semanas	Cisplatina ip 2–3 mg/kg, 2–3 vezes/semana durante 2–4 semanas
Duração do estudo	3–6 semanas (indução + tratamento)	3–5 semanas (indução + tratamento)
Principais pontos de extremidade	Peso corporal, limiar de retirada mecânica (von Frey), opcional: sensibilidade térmica (placa quente, Hargreaves), velocidade de condução nervosa, histopatologia (morfologia nervosa), densidade de fibras nervosas intraepidérmicas
Pacote de dados	Dados brutos, relatórios de análise, dados comportamentais, lâminas histológicas (opcional), bioinformática (opcional)

❓ Perguntas frequentes

Q1: Quais modelos CIPN você fornece?

A1: Estabelecemos modelos de neuropatia periférica induzida por quimioterapia induzida por cisplatina (CIPN) usando ratos SD e camundongos C57BL/6 para pesquisa pré-clínica.

Q2: Qual é o mecanismo deste modelo CIPN?

A2: A cisplatina tem alta afinidade pelo sistema nervoso periférico. Danifica os nervos sensoriais e motores periféricos, resultando em degeneração nervosa e sintomas típicos de neuropatia semelhantes aos da CIPN clínica.

Q3: Quais indicadores de avaliação são usados para avaliação do modelo?

A3: Monitoramos o peso corporal dinamicamente e testamos o limiar de retirada da pata para avaliar a disfunção do nervo sensorial e os comportamentos de dor.

Q4: Qual é o cronograma de modelagem?

A4: A cisplatina é administrada uma vez por semana a partir do Dia 0. Todo o experimento dura 35 dias para ratos e 18 dias para camundongos, respectivamente.

Q5: Quais são as vantagens e cenários de aplicação?

A5: Os modelos mostram fenótipos neurotóxicos estáveis e alta consistência com CIPN clínica. Eles são ideais para triagem de eficácia e estudo de mecanismos de medicamentos que previnem ou tratam a neuropatia periférica induzida por quimioterapia.