마우스 전신홍반루푸스(SLE) 모델

주요 기능 및 장점

광범위한 모델 포트폴리오  – 자연 모델(MRL/lpr), 화학 모델(phytane 모델), TLR 구동 모델(imiquimod), 항원 구동 모델(ALD-DNA, 세포사멸 세포) 및 인간화 모델.

다양한 계통  - MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c 및 인간화 마우스를 사용할 수 있습니다.

복합 평가변수  - 체중, 림프절병증/비장/신장 지수, 항-dsDNA, 단백뇨, 혈청 CREA/LDH/AST, 신장 조직병리학(HE, IgG 침착), 유세포 분석(B 세포, 혈장 세포, T 세포).

번역적 가치  – 면역억제제, 생물학적 제제(항CD20, 항IFNAR), TLR 억제제 및 B세포 표적 치료법을 테스트하는 데 이상적입니다.

IND Ready Packet  – 연구는 GLP 원칙에 따라 수행될 수 있습니다.

기술자료 및 검증

MRL/lpr 마우스 자발적 SLE 모델

TREX1 -/- 마우스 자발적 SLE 모델

피탄 유발 C57BL/6 SLE 모델    

TLR-7 작용제는 C57BL/6 마우스에서 SLE 모델을 유도합니다

TLR-7 작용제는 C57BL/6 마우스에서 SLE 모델을 유도합니다

TLR 작용제 유도 인간화 ​​SLE 모델

ALD-DNA 유발 BALB/c SLE 모델

세포사멸 유발 BALB/c SLE 모델

적용 분야

•  면역억제제(사이클로포스파마이드, 마이코페놀레이트 모페틸, 코르티코스테로이드) 및 생물학적 제제(항-CD20, 항-BAFF, 항-IFNAR)의 효능 테스트

•  TLR7/9 억제제, JAK 억제제, B세포 표적치료제 평가

•  자가항체 생산, I형 인터페론 특성화 및 신염 경로에 대한 표적 검증

•  바이오마커 발굴(항dsDNA, 단백뇨, 사이토카인 시그니처)

•  IND를 지원하기 위한 약리학 및 독성학 연구

모델 사양

범위	사양
종/계통	MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c, 인간화 마우스
유도 방법	자발적(Fas 돌연변이); 원래 IP; 국소 이미퀴모드(TLR-7 작용제); ALD-DNA 또는 세포사멸 세포 면역
공부 시간	자연발생: 12~20주; 유도: 4~16주, 모델에 따라 다름
중요한 종점	체중, 림프절병증/비장/신장 지수, 혈청 항-dsDNA 항체, 단백뇨, 혈청 CREA/LDH/AST, 신장 조직병리학(HE, IgG/IgM 침착), 유세포 분석(B 세포, 형질 세포, T 세포), I형 인터페론 시그니처(ISG 발현)
양성 대조군	사이클로포스파마이드 또는 마이코페놀레이트 모페틸을 기준 화합물로 사용할 수 있습니다.
패킷	원시 데이터, 분석 보고서, 임상 화학, 조직학 슬라이드, 유세포 분석 파일, 생물정보학(선택 사항)

❓ 자주 묻는 질문

Q: 자발적 SLE 모델과 유도 SLE 모델의 차이점은 무엇입니까?

A: 자발 모델(MRL/lpr) 질환은 시간이 지남에 따라 자연적으로 발생하며 만성 진행성 SLE와 유사합니다. 유도성 모델(노르피탄, TLR-7, ALD-DNA)은 더 빠르고 동기화된 작용 개시를 제공하고 특정 유발 요인에 대한 연구를 가능하게 합니다. 인간화 모델을 통해 인간 특이적 생물학적 제제를 평가할 수 있습니다.

Q: 항IFNAR 생물학적 제제를 테스트하는 데 가장 적합한 모델은 무엇입니까?

A: 노르피탄 및 TLR-7 작용제 모델은 강력한 유형 I 인터페론 특성을 나타내므로 아니프롤루맙과 같은 항IFNAR 항체를 평가하는 데 적합합니다.

Q: 이 모델을 IND 지원 연구에 사용할 수 있습니까?

대답: 그렇습니다. 규제 제출(FDA, EMA)에 대한 GLP 원칙에 따라 연구가 수행될 수 있습니다.

Q: 맞춤형 연구 프로토콜(예: 다양한 유도 용량, 치료 시간)을 제공합니까?

답변:  물론입니다. 우리 과학 팀은 특정 약물 후보에 대한 유도 프로토콜, 치료 계획 및 종말점 분석을 맞춤화합니다.

Q:  파일럿 효능 연구의 일반적인 일정은 어떻게 됩니까?

A:  유도 모델: 4~16주; 자발적 MRL/lpr: 12~20주. 인간화 모델은 면역 재구성을 위해 추가 시간이 필요합니다.