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Relevância Clínica - O modelo autoimune espontâneo se assemelha muito à neuropatia autoimune humana, com déficits sensoriais progressivos e dor.
Endpoints quantificáveis – monitoramento de peso, medição do limiar de dor (von Frese), testes de função sensorial.
Impulsionado por mecanismo — ataque autoimune mediado por células T e autoanticorpos aos nervos periféricos, refletindo a patogênese da doença humana.
Valor translacional – ideal para testar imunomoduladores (corticosteróides, IVIG, rituximab), analgésicos (gabapentina, pregabalina) e agentes neuroprotetores.
Pacote Pronto para IND – A pesquisa pode ser conduzida de acordo com os princípios das BPL.
Modelo de neuropatia autoimune de camundongo NOD

• Testar a eficácia de imunomoduladores (corticosteroides, IVIG, rituximabe, micofenolato mofetil) em neuropatias autoimunes
• Avaliação de tratamentos para dor neuropática (gabapentina, pregabalina, antidepressivos tricíclicos, IRSN)
• Validação alvo de lesões neurais autoimunes e vias de dor
• Descoberta de biomarcadores (autoanticorpos, perfis de citocinas, mediadores relacionados à dor)
• Estudos de farmacologia e toxicologia para apoiar IND
escopo |
Especificação |
Espécie/Estirpe |
Rato nórdico |
método de indução |
Desenvolvimento autoimune espontâneo (predisposição genética); geralmente começa com o avanço da idade |
tempo de estudo |
8 a 20 semanas (monitoramento desde o pré-início até a doença confirmada) |
ponto final crítico |
Peso corporal, limiar de dor (alodinia mecânica de Von Frey), testes de função sensorial (placa quente, sensibilidade ao frio), opcionais: velocidade de condução nervosa, histopatologia do nervo periférico (degeneração axonal, desmielinização), imunohistoquímica (CD3, CD68, Iba1), autoanticorpos séricos (anticorpos antineuronais) |
pacote |
Dados brutos, relatório de análise, dados comportamentais, lâminas histológicas, bioinformática (opcional) |
P: Como os modelos de camundongos NOD desenvolvem neuropatia autoimune?
R: Os ratos NOD têm uma predisposição genética para doenças autoimunes. Eles geram espontaneamente uma resposta imune contra componentes nervosos periféricos, levando a danos axonais e de mielina mediados por células T e autoanticorpos, resultando em déficits sensoriais progressivos e dor.
P: Quais são as principais semelhanças com as neuropatias autoimunes humanas?
R: Este modelo apresenta perda progressiva de peso, alodinia mecânica, disfunção sensorial e evidência histopatológica de neuroinflamação e dano, muito semelhante à neuropatia periférica autoimune humana.
P: Este modelo pode ser usado para estudos de apoio ao IND?
Resposta: Sim. Os estudos podem ser conduzidos de acordo com os princípios das BPL para submissões regulatórias (FDA, EMA).
P: Vocês oferecem protocolos de estudo personalizados (por exemplo, diferentes idades iniciais, combinações com analgésicos)?
Resposta: Claro. Nossa equipe científica adapta planos de monitoramento, opções de tratamento e análises de endpoints para seu medicamento candidato específico.