| Tillgänglighet: | |
|---|---|
| Kvantitet: | |
Kliniskt relevant – Rekapitulerar mänsklig AD: hudinflammation, epidermal hyperplasi, Th2-bias, förhöjt IgE.
Tre kompletterande modeller – DNCB, DNCB+IL-31 och HDM+SEB täcker olika AD-endotyper.
Pruritus kvantifiering – Poängsättning av kliande händelser i IL-31-modellen för att bedöma anti-klåda effektivitet.
Multi-endpoint-analys – Klinisk poäng, örontjocklek, cytokinprofilering (IL-4, IL-13, IL-31), histopatologi, hud-mRNA/protein.
IND-färdiga datapaket – Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer.
Representativa data från vår NHP atopisk dermatit (AD) modell:
DNCB-inducerad NHP AD-modell


DNCB + IL-31 Inducerad NHP AD-modell

HDM + SEB Inducerad NHP AD-modell

• Effekttester av antiinflammatoriska och anti-klåda läkemedel (biologiska läkemedel, JAK-hämmare, topikala medel)
• Målvalidering för Th2, Th17, Th22 vägar i AD
• Upptäckt av biomarkörer (IgE, IL-4, IL-13, IL-31, TSLP)
• Undersökningar av verkningsmekanismen (MOA).
• IND-möjliggörande studier av toxikologi och säkerhetsfarmakologi
Parameter |
DNCB-inducerad modell |
DNCB + IL-31 inducerad modell | HDM+SEB-inducerad modell |
S arter |
Cynomolgus makak |
Cynomolgus makak | Cynomolgus makak |
In uktionsmetod |
Upprepad topikal DNCB (2,4-dinitroklorbensen) |
DNCB + IL-31 administrering | HDM + SEB (stafylokock enterotoxin B) |
Studietid |
4-6 veckor |
4–6 veckor (DNCB) + IL-31 dosering | 6–8 veckor |
Viktiga slutpunkter |
Klinisk poäng, örontjocklek, hudhistopatologi, Th2-cytokiner (IL-4, IL-13), IgE, hud-mRNA |
Klinisk poäng, klåda, örontjocklek, hudcytokiner (IL-4, IL-13), histopatologisk poäng | Klinisk poäng, IgE, Th2/Th17/Th22 cytokiner, hudhistopatologi |
Datapaket |
Rådata, analysrapporter, histologibilder, bioinformatik (valfritt) | ||
F: Vilka är skillnaderna mellan de tre AD-modellerna?
A: DNCB-modellen fokuserar på kontaktdermatitliknande inflammation; DNCB+IL-31 lägger till ihållande klåda för att efterlikna kliande-skrapcykeln; HDM+SEB-modellen representerar bättre allergisk AD med IgE-inblandning och Th2/Th17/Th22-aktivering.
F: Vilken modell är bäst för att testa läkemedel mot klåda?
S: DNCB+IL-31-modellen är speciellt utformad för att simulera kronisk klåda med kvantifierbara kliande händelser, vilket gör den idealisk för att utvärdera effekten mot klåda.
F: Kan dessa modeller användas för IND-aktiverande studier?
A: Ja. Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer för regulatoriska inlämningar (FDA, EMA).
F: Erbjuder ni skräddarsydda studieprotokoll?
A: Absolut. Vårt forskarteam skräddarsyr doseringsregimer, endpointanalyser och modellval för din specifika läkemedelskandidat och MOA.
innehållet är tomt!