| Tillgänglighet: | |
|---|---|
| Kvantitet: | |
Kliniskt relevant – Efterliknar mänsklig SSc: hudfibros, kollagenackumulering och autoimmuna egenskaper.
Välkaraktäriserade endpoints – Klinisk poäng, kroppsvikt, histopatologi (H&E, Massons trikrom), kollagenkvantifiering.
Mekanismdriven – BLM inducerar fibros genom DNA-skada och inflammatoriska vägar, vilket nära efterliknar mänsklig sjukdomspatogenes.
Translationsvärde – Idealiskt för att testa antifibrotiska medel (TGF-β-hämmare, tyrosinkinashämmare), immunmodulatorer och biologiska läkemedel.
IND-färdiga datapaket – Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer.
Representativa data från vår BLM-inducerade NHP SSc-modell:
BLM-inducerad NHP SSc-modell

• Effekttester av antifibrotiska medel (TGF-β-hämmare, tyrosinkinashämmare, pirfenidon, nintedanib)
• Målvalidering för fibrosvägar (kollagensyntes, TGF-β-signalering)
• Upptäckt av biomarkörer (kollagenmetaboliter, autoantikroppar)
• Studier av verkningsmekanism (MOA).
• IND-möjliggörande studier av toxikologi och säkerhetsfarmakologi
Parameter |
Specifikation |
Art |
Cynomolgus macaque ( Macaca fascicularis ) |
Induktionsmetod |
Intradermala injektioner av bleomycin (BLM), flera ställen, upprepad dosering i 4–8 veckor |
Studietid |
6–10 veckor (induktion + behandlingsfas) |
Viktiga slutpunkter |
Klinisk poäng (hudens tjocklek, hårdhet); kroppsvikt; histopatologi (H&E, Massons trikrom för kollagenavsättning); dermal tjockleksmätning; valfritt: autoantikroppstitrar, hydroxiprolinanalys |
Datapaket |
Rådata, analysrapporter, histologibilder (H&E, Masson), kliniska fotografier, bioinformatik (valfritt) |
Hög biologisk homologi: Hudarkitekturen, immunsystemets sammansättning och fibrotiska svarsvägar hos icke-mänskliga primater liknar mycket mer människor än gnagare, vilket säkerställer en mer tillförlitlig effektförutsägelse för antifibrotiska och immunmodulerande läkemedelskandidater.
Kliniskt relevanta fenotyper: Modellen utvecklar progressiv hudhärdning och förtjockning som nära efterliknar kutana manifestationer hos SSc-patienter, vilket stödjer en mer intuitiv och kvantitativ klinisk effektbedömning.
Det fungerar som en kritisk translationell brygga mellan screening av gnagare och kliniska prövningar, vilket effektivt minskar risken för attrition i klinisk utveckling.
Kliniska endpoints: Standardiserad klinisk poängsättning för hudskador (erytem, induration, förtjockning) och longitudinell kroppsviktsövervakning för att spåra sjukdomsprogression och läkemedelssäkerhet.
Patologiska effektmått: H&E-färgning för dermal struktur och inflammatorisk infiltrationsbedömning, och Massons trikromfärgning för kvantitativ analys av kollagenavlagring och fibros svårighetsgrad.
Skräddarsydda analyser inklusive kvantifiering av autoantikroppar, cytokinprofilering och målbiomarkördetektion finns också tillgängliga på begäran.
Antifibrotiska medel inriktade på kollagensyntes och extracellulär matrixremodellering;
Immunmodulatorer och biologiska läkemedel inriktade på patogena kärnvägar såsom TGF-β, PDGF och pro-inflammatoriska cytokiner;
Nya topiska eller systemiska terapier för kutan skleros och systemiska fibrotiska manifestationer.