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Breites Modellportfolio – Deckt eosinophiles CRS (Papain), durch Pilzprotease induziertes CRS (Aspergillus), Superantigen-assoziiertes CRS (SEB) und klassische allergische Rhinitis (OVA) ab.
Mehrere Stämme – C57BL/6 und BALB/c – verfügbar, um unterschiedlichen genetischen Hintergründen und Th1/Th2-Vorurteilen gerecht zu werden.
Umfassende Endpunkte – Körpergewicht, Anzahl der Nasenspülzellen (Eosinophile, Gesamtzellen), Serum-IgE (gesamt und OVA-spezifisch), Nasenkratzverhalten, Histopathologie der Nasenschleimhaut (HE), Zytokinprofilierung (IL-33, Th2-Zytokine).
Translationaler Wert – Ideal zum Testen von Kortikosteroiden, Antihistaminika, Biologika (Anti-IgE, Anti-IL-5, Anti-IL-4Rα) und neuartigen Immunmodulatoren.
IND-fähige Datenpakete – Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.
Papain-induziertes C57BL/6-Modell der eosinophilen Rhinosinusitis
Aspergillus oryzae-Proteinase und OVA-induziertes C57BL/6-CRS-Modell
Aspergillus oryzae-Proteinase und OVA-induziertes BALB/c-CRS-Modell
SEB- und OVA-induziertes CRS-Modell
OVA-induzierte allergische Rhinitis bei BALB/c-Mäusen
• Wirksamkeitstests von intranasalen und systemischen Kortikosteroiden, Antihistaminika und abschwellenden Mitteln
• Bewertung von Biologika, die auf Th2-Signalwege abzielen (Anti-IL-4Rα, Anti-IL-5, Anti-IL-13, Anti-IgE)
• Zielvalidierung für epitheliale Zytokine (TSLP, IL-33, IL-25) und Protease-aktivierte Signalwege
• Entdeckung von Biomarkern (IgE, eosinophile Peroxidase, Zytokinsignaturen)
• IND-ermöglichende Pharmakologie- und Toxikologiestudien
Parameter |
Spezifikation |
Art/Stamm |
Maus (C57BL/6, BALB/c) |
Induktionsmethode |
Papain (Protease); Aspergillus-Protease + OVA; SEB + OVA; OVA + Alaun |
Studiendauer |
3–6 Wochen (Sensibilisierungs- und Provokationsphasen) |
Wichtige Endpunkte |
Körpergewicht, Zellzahlen in der Nasenspülung (gesamt und differenziell), Gesamt-IgE im Serum und OVA-spezifisches IgE, Kratzverhalten in der Nase (allergische Rhinitis), Histopathologie der Nasenschleimhaut (HE-Bewertung für Entzündung, eosinophile Infiltration, Becherzellhyperplasie), Zytokinspiegel (IL-4, IL-5, IL-13, IL-33) im Nasengewebe/in der Nasenspülung |
Datenpaket |
Rohdaten, Analyseberichte, Nasenspülzytologie, ELISA-Ergebnisse, histologische Objektträger, Verhaltensdaten, Bioinformatik (optional) |
F: Wie wähle ich das richtige Modell für meinen Medikamentenkandidaten aus?
A: Für eosinophiles CRS werden Papain- oder Aspergillus-Protease-Modelle empfohlen. Für Superantigen-assoziiertes CRS ist das SEB+OVA-Modell geeignet. Bei klassischer allergischer Rhinitis ist das OVA-Modell die Standardwahl. BALB/c-Mäuse zeigen stärkere Th2-Reaktionen, während C57BL/6 die Verwendung transgener Linien ermöglicht. Unser wissenschaftliches Team kann die Modellauswahl basierend auf Ihrem spezifischen Ziel unterstützen.
F: Welche Rolle spielt die Proteaseaktivität in CRS-Modellen?
A: Proteasen (Papain, Aspergillus-Protease) stören epitheliale Tight Junctions, was zu einer Barrierefunktionsstörung und der Freisetzung von epithelialen Zytokinen (IL-33, TSLP) führt, die Typ-2-Entzündungen und eosinophile Infiltration vorantreiben und die Pathophysiologie des menschlichen CRS nachahmen.
F: Können diese Modelle für IND-fähige Studien verwendet werden?
A: Ja. Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen für Zulassungsanträge (FDA, EMA) durchgeführt werden.
F: Bieten Sie maßgeschneiderte Studienprotokolle an (z. B. unterschiedliche Allergendosis, Sensibilisierungspläne)?
A: Absolut. Unser wissenschaftliches Team passt Einführungsprotokolle, Behandlungspläne und Endpunktanalysen an Ihren spezifischen Medikamentenkandidaten an.
