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Klinisch relevant – Ischämie-Reperfusionsschäden sind eine Hauptursache für AKI beim Menschen und ahmen klinische Szenarien wie Schock, Operation oder Transplantation nach.
Umfassende Endpunkte – Serumkreatinin (CREA-S), Albuminurie (ALB), renale Histopathologie (HE-Färbung) mit Bewertung für tubuläre Verletzungen, Zylinderbildung und Entzündung.
Mechanismusgesteuert – Rekapituliert wichtige pathophysiologische Prozesse: Hypoxie, oxidativer Stress, Entzündung und tubulärer Zelltod.
Translationaler Wert – Ideal zum Testen renoprotektiver Wirkstoffe, Antioxidantien, entzündungshemmender Medikamente und zellbasierter Therapien.
IND-fähige Datenpakete – Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.
Modell einer durch Ischämie-Reperfusion induzierten akuten Nierenverletzung

• Wirksamkeitsprüfung renoprotektiver Wirkstoffe (Antioxidantien, Vasodilatatoren, entzündungshemmende Medikamente)
• Evaluierung zellbasierter Therapien (MSCs, extrazelluläre Vesikel) und Ansätze der regenerativen Medizin
• Zielvalidierung für ischämische Verletzungswege (Hypoxie-induzierbare Faktoren, oxidativer Stress, Entzündung)
• Entdeckung von Biomarkern (Marker für frühe Nierenschäden, Entzündungsmediatoren)
• IND-ermöglichende Pharmakologie- und Toxikologiestudien
Parameter |
Spezifikation |
Art/Stamm |
C57BL/6-Maus |
Induktionsmethode |
Bilaterale Nierenstielklemmung (20–45 Min.) unter Narkose, gefolgt von Reperfusion (24–72 Stunden) |
Studiendauer |
Akut: 24–72 Stunden; Subakut/chronisch: bis zu 14 Tage (für AKI-zu-CKD-Übergangsstudien) |
Wichtige Endpunkte |
Serumkreatinin (CREA-S), Albuminurie (ALB), renale Histopathologie (HE-Färbung mit tubulärem Verletzungs-Score), optional: BUN, KIM-1, NGAL, Marker für oxidativen Stress (MDA, SOD), entzündliche Zytokine (IL-6, TNF-α, MCP-1), TUNEL-Apoptose-Assay |
Datenpaket |
Rohdaten, Analyseberichte, klinische Chemie, Histologie-Objektträger (HE), Bioinformatik (optional) |
A1: Wir bieten ein Ischämie-Reperfusion-induziertes akutes Nierenschädigungsmodell unter Verwendung von C57BL/6-Mäusen für die relevante Arzneimittelforschung und -bewertung an.
A2: Das Festklemmen des Nierenstiels führt zu einer renalen Ischämie und einer Schädigung der tubulären Epithelzellen. Reperfusion induziert zusätzlich oxidativen Stress und Entzündungen und simuliert so erfolgreich den pathologischen Prozess des klinischen AKI.
A3: Wir ermitteln Serumkreatinin (CREA-S) und Albumin (ALB) zur Beurteilung der Nierenfunktion und führen H&E-Färbungen durch, um pathologische Nierenläsionen zu analysieren.
A4: Das Modell wird über einen Ischämie-Reperfusionsvorgang bei 0 Stunden erstellt. Alle Erkennungen und Beobachtungen sind nach 24 Stunden abgeschlossen.