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Klinisch relevant – Ischämie-Reperfusionsschäden sind eine Hauptursache für AKI beim Menschen und ahmen klinische Szenarien wie Schock, Operation oder Transplantation nach.
Umfassende Endpunkte – Serumkreatinin (CREA-S), Albuminurie (ALB), renale Histopathologie (HE-Färbung) mit Bewertung für tubuläre Verletzungen, Zylinderbildung und Entzündung.
Mechanismusgesteuert – Rekapituliert wichtige pathophysiologische Prozesse: Hypoxie, oxidativer Stress, Entzündung und tubulärer Zelltod.
Translationaler Wert – Ideal zum Testen renoprotektiver Wirkstoffe, Antioxidantien, entzündungshemmender Medikamente und zellbasierter Therapien.
IND-fähige Datenpakete – Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.
Modell einer durch Ischämie-Reperfusion induzierten akuten Nierenverletzung
• Wirksamkeitsprüfung renoprotektiver Wirkstoffe (Antioxidantien, Vasodilatatoren, entzündungshemmende Medikamente)
• Evaluierung zellbasierter Therapien (MSCs, extrazelluläre Vesikel) und Ansätze der regenerativen Medizin
• Zielvalidierung für ischämische Verletzungswege (Hypoxie-induzierbare Faktoren, oxidativer Stress, Entzündung)
• Entdeckung von Biomarkern (Marker für frühe Nierenschäden, Entzündungsmediatoren)
• IND-ermöglichende Pharmakologie- und Toxikologiestudien
Parameter |
Spezifikation |
Art/Stamm |
C57BL/6-Maus |
Induktionsmethode |
Bilaterale Nierenstielklemmung (20–45 Min.) unter Narkose, gefolgt von Reperfusion (24–72 Stunden) |
Studiendauer |
Akut: 24–72 Stunden; Subakut/chronisch: bis zu 14 Tage (für AKI-zu-CKD-Übergangsstudien) |
Wichtige Endpunkte |
Serumkreatinin (CREA-S), Albuminurie (ALB), renale Histopathologie (HE-Färbung mit tubulärem Verletzungs-Score), optional: BUN, KIM-1, NGAL, Marker für oxidativen Stress (MDA, SOD), entzündliche Zytokine (IL-6, TNF-α, MCP-1), TUNEL-Apoptose-Assay |
Datenpaket |
Rohdaten, Analyseberichte, klinische Chemie, Histologie-Objektträger (HE), Bioinformatik (optional) |
F: Wie induziert Ischämie-Reperfusion AKI bei Mäusen?
A: Eine vorübergehende Klemmung des Nierenstiels unterbricht den Blutfluss und führt zu einer ischämischen Schädigung der tubulären Epithelzellen. Beim Lösen der Klemme löst die Reperfusion oxidativen Stress, Entzündungen und zusätzliche Zellschäden aus, die in einer akuten Nierenschädigung gipfeln.
F: Was sind die wichtigsten Ähnlichkeiten mit der menschlichen AKI?
A: Das Modell weist erhöhtes Serumkreatinin, Albuminurie, tubuläre Nekrose, Zylinderbildung und Entzündung auf, was stark der menschlichen ischämischen AKI ähnelt, die bei Schock, Operation oder Transplantation beobachtet wird.
F: Kann dieses Modell für IND-fähige Studien verwendet werden?
A: Ja. Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen für Zulassungsanträge (FDA, EMA) durchgeführt werden.
F: Bieten Sie maßgeschneiderte Studienprotokolle an (z. B. unterschiedliche Ischämiezeiten, unilaterale vs. bilaterale Klemmung)?
A: Absolut. Unser wissenschaftliches Team passt die Ischämiedauer, die Klemmmethode (unilateral oder bilateral), die Reperfusionszeitpunkte und die Endpunktanalysen an Ihren spezifischen Medikamentenkandidaten an.
