| Ποσότητα: | |
|---|---|
Ευρύ χαρτοφυλάκιο μοντέλων – Καλύπτει το ηωσινόφιλο CRS (παπαΐνη), το CRS που προκαλείται από μυκητιακή πρωτεάση (Aspergillus), το CRS που σχετίζεται με υπεραντιγόνο (SEB) και την κλασική αλλεργική ρινίτιδα (OVA).
Πολλαπλά στελέχη – C57BL/6 και BALB/c διαθέσιμα για να ταιριάζουν σε διαφορετικά γενετικά υπόβαθρα και προκαταλήψεις Th1/Th2.
Ολοκληρωμένα τελικά σημεία – Σωματικό βάρος, πλήθος κυττάρων ρινικής πλύσης (ηωσινόφιλα, ολικά κύτταρα), IgE ορού (ολική και ειδική για OVA), συμπεριφορά ρινικού γρατζουνίσματος, ιστοπαθολογία ρινικού βλεννογόνου (HE), προφίλ κυτοκίνης (IL-33, κυτοκίνες Th2).
Μεταφραστική αξία – Ιδανικό για τη δοκιμή κορτικοστεροειδών, αντιισταμινικών, βιολογικών (anti-IgE, anti-IL-5, anti-IL-4Rα) και νέων ανοσοτροποποιητών.
Πακέτα δεδομένων έτοιμα για IND – Οι μελέτες μπορούν να διεξαχθούν σύμφωνα με τις αρχές της ΟΕΠ.
Μοντέλο ηωσινοφιλικής ρινοκολπίτιδας C57BL/6 που προκαλείται από την παπαΐνη
Μοντέλο C57BL/6 CRS πρωτεϊνάσης Aspergillus oryzae & OVA
Πρωτεϊνάση Aspergillus oryzae & Μοντέλο BALB/c CRS που προκαλείται από την OVA
Μοντέλο CRS με επαγωγή SEB & OVA
Αλλεργική ρινίτιδα που προκαλείται από OVA σε ποντίκια BALB/c
• Έλεγχος αποτελεσματικότητας ενδορινικών και συστηματικών κορτικοστεροειδών, αντιισταμινικών και αποσυμφορητικών
• Αξιολόγηση βιολογικών που στοχεύουν μονοπάτια Th2 (anti-IL-4Ra, anti-IL-5, anti-IL-13, anti-IgE)
• Επικύρωση στόχων για κυτοκίνες που προέρχονται από επιθηλιακά (TSLP, IL-33, IL-25) και μονοπάτια που ενεργοποιούνται από πρωτεάση
• Ανακάλυψη βιοδεικτών (IgE, υπεροξειδάση ηωσινοφίλων, υπογραφές κυτοκίνης)
• Φαρμακολογικές και τοξικολογικές μελέτες που επιτρέπουν το IND
Παράμετρος |
Προσδιορισμός |
Είδος / Στέλεχος |
Ποντίκι (C57BL/6, BALB/c) |
Μέθοδος επαγωγής |
παπαΐνη (πρωτεάση); Πρωτεάση Aspergillus + OVA; SEB + OVA; OVA + στυπτηρία |
Διάρκεια σπουδών |
3–6 εβδομάδες (ευαισθητοποίηση + φάσεις πρόκλησης) |
Βασικά τελικά σημεία |
Σωματικό βάρος, πλήθος κυττάρων ρινικής πλύσης (ολικό και διαφορικό), ολική IgE και OVA-ειδική IgE ορού, συμπεριφορά ρινικού γρατζουνίσματος (αλλεργική ρινίτιδα), ιστοπαθολογία ρινικού βλεννογόνου (βαθμολόγηση HE για φλεγμονή, ηωσινοφιλική διήθηση, υπερπλασία λαγωνικών κυττάρων), επίπεδα κυτοκίνης (IL-3-4,IL) IL-33) σε ρινικό ιστό/πλύση |
Πακέτο δεδομένων |
Ακατέργαστα δεδομένα, αναφορές ανάλυσης, κυτταρολογία ρινικής πλύσης, αποτελέσματα ELISA, ιστολογικές διαφάνειες, δεδομένα συμπεριφοράς, βιοπληροφορική (προαιρετικά) |
Ε: Πώς μπορώ να επιλέξω το σωστό μοντέλο για τον υποψήφιο φάρμακο;
Α: Για ηωσινόφιλο CRS, συνιστώνται μοντέλα πρωτεάσης παπαΐνης ή Aspergillus. Για CRS που σχετίζεται με υπεραντιγόνο, το μοντέλο SEB+OVA είναι κατάλληλο. Για την κλασική αλλεργική ρινίτιδα, το μοντέλο OVA είναι η τυπική επιλογή. Τα ποντίκια BALB/c παρουσιάζουν ισχυρότερες αποκρίσεις Th2, ενώ το C57BL/6 επιτρέπει τη χρήση διαγονιδιακών γραμμών. Η επιστημονική μας ομάδα μπορεί να καθοδηγήσει την επιλογή μοντέλου με βάση τον συγκεκριμένο στόχο σας.
Ε: Ποιος είναι ο ρόλος της δραστηριότητας πρωτεάσης στα μοντέλα CRS;
Α: Οι πρωτεάσες (παπαΐνη, πρωτεάση Aspergillus) διαταράσσουν τις σφιχτές συνδέσεις του επιθηλίου, οδηγώντας σε δυσλειτουργία φραγμού και απελευθέρωση επιθηλιακών κυτοκινών (IL-33, TSLP), που προκαλούν φλεγμονή τύπου 2 και ηωσινοφιλική διήθηση, μιμούμενη την ανθρώπινη παθοφυσιολογία CRS.
Ε: Μπορούν αυτά τα μοντέλα να χρησιμοποιηθούν για μελέτες που ενεργοποιούν το IND;
Α: Ναι. Οι μελέτες μπορούν να διεξαχθούν σύμφωνα με τις αρχές της ΟΕΠ για ρυθμιστικές υποβολές (FDA, EMA).
Ε: Προσφέρετε προσαρμοσμένα πρωτόκολλα μελέτης (π.χ. διαφορετικές δόσεις αλλεργιογόνων, προγράμματα ευαισθητοποίησης);
Α: Απολύτως. Η επιστημονική μας ομάδα προσαρμόζει πρωτόκολλα εισαγωγής, χρονοδιαγράμματα θεραπείας και αναλύσεις τελικών σημείων στο συγκεκριμένο υποψήφιο φάρμακο.
