dexperimental autoimmune uveitis (EAU)
●อาการและสาเหตุ
Uveitis เป็นผลมาจากความไม่สมดุลระหว่างกลไกการอักเสบและกลไกการควบคุม ใน autoimmune uveitis เซลล์ T ปฏิกิริยาด้วยตนเองจะออกจากต่อมไทมัสและเมื่อพวกเขามาถึงดวงตาพวกเขาจะสัมผัสกับแอนติเจนของจอประสาทตา เซลล์ myeloid dendritic นำเสนอความสามารถที่แข็งแกร่งในการจับแอนติเจนซึ่งช่วยให้พวกเขาสามารถกระตุ้นเซลล์ T ดังนั้น T-lymphocytes อาจแยกความแตกต่างใน Tregs, Th1, Th17 หรือ Th2 สำหรับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่แม่นยำในการทำงานของแอนติเจนที่พบและการปรากฏตัวของไซโตไคน์ เซลล์ Th1 และ Th17 มีส่วนร่วมในการอักเสบและ autoimmune uveitis เซลล์ Th1 มีความสำคัญต่อการพัฒนาของ uveitis ในขณะที่เซลล์ Th17 มีบทบาทที่เกี่ยวข้องในช่วงปลาย/เรื้อรังของ uveitis แต่เหนี่ยวนำให้เกิดเซลล์ Treg เอาชนะการตอบสนองของเซลล์ Th1 และ Th17 ยิ่งไปกว่านั้นการย้ายถิ่นของ Th1 และ Th 17 ไปยังดวงตายังส่งผลให้เกิดการทำลายกำแพงเลือดและเลือดออกและดังนั้นเม็ดเลือดขาวที่แตกต่างกันจากการไหลเวียน
int. J. Mol. วิทยาศาสตร์ 2015, 16 (8), 18778-18795
●โมเดลในสถานที่【Date➡models】
● IRBP เหนี่ยวนำให้เกิด C57BL/6 EAU รุ่น 【กลไก】 IRBP เป็นโปรตีน interphotoreceptor วิตามิน A ที่มีผลผูกพัน epitopes immunodominant ของ IRBP ผูกกับไซต์สำคัญของโมเลกุล MHC ในเซลล์ที่นำเสนอแอนติเจนและเปิดใช้งานเซลล์ที่นำเสนอแอนติเจนซึ่งสามารถกระตุ้นเซลล์ T ที่ไร้เดียงสาเพื่อแยกความแตกต่างในเซลล์ TH1 และ Th17 เซลล์เหล่านี้ทำให้เกิดโรคโดยการผลิตไซโตไคน์อักเสบเช่น TNF-α, IFN-γและ IL-17 |
dexperimental autoimmune uveitis (EAU)
●อาการและสาเหตุ
Uveitis เป็นผลมาจากความไม่สมดุลระหว่างกลไกการอักเสบและกลไกการควบคุม ใน autoimmune uveitis เซลล์ T ปฏิกิริยาด้วยตนเองจะออกจากต่อมไทมัสและเมื่อพวกเขามาถึงดวงตาพวกเขาจะสัมผัสกับแอนติเจนของจอประสาทตา เซลล์ myeloid dendritic นำเสนอความสามารถที่แข็งแกร่งในการจับแอนติเจนซึ่งช่วยให้พวกเขาสามารถกระตุ้นเซลล์ T ดังนั้น T-lymphocytes อาจแยกความแตกต่างใน Tregs, Th1, Th17 หรือ Th2 สำหรับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่แม่นยำในการทำงานของแอนติเจนที่พบและการปรากฏตัวของไซโตไคน์ เซลล์ Th1 และ Th17 มีส่วนร่วมในการอักเสบและ autoimmune uveitis เซลล์ Th1 มีความสำคัญต่อการพัฒนาของ uveitis ในขณะที่เซลล์ Th17 มีบทบาทที่เกี่ยวข้องในช่วงปลาย/เรื้อรังของ uveitis แต่เหนี่ยวนำให้เกิดเซลล์ Treg เอาชนะการตอบสนองของเซลล์ Th1 และ Th17 ยิ่งไปกว่านั้นการย้ายถิ่นของ Th1 และ Th 17 ไปยังดวงตายังส่งผลให้เกิดการทำลายกำแพงเลือดและเลือดออกและดังนั้นเม็ดเลือดขาวที่แตกต่างกันจากการไหลเวียน
int. J. Mol. วิทยาศาสตร์ 2015, 16 (8), 18778-18795
●โมเดลในสถานที่【Date➡models】
● IRBP เหนี่ยวนำให้เกิด C57BL/6 EAU รุ่น 【กลไก】 IRBP เป็นโปรตีน interphotoreceptor วิตามิน A ที่มีผลผูกพัน epitopes immunodominant ของ IRBP ผูกกับไซต์สำคัญของโมเลกุล MHC ในเซลล์ที่นำเสนอแอนติเจนและเปิดใช้งานเซลล์ที่นำเสนอแอนติเจนซึ่งสามารถกระตุ้นเซลล์ T ที่ไร้เดียงสาเพื่อแยกความแตกต่างในเซลล์ TH1 และ Th17 เซลล์เหล่านี้ทำให้เกิดโรคโดยการผลิตไซโตไคน์อักเสบเช่น TNF-α, IFN-γและ IL-17 |