| Kuantitas: | |
|---|---|
Mekanisme pelengkap – model MSU meniru peradangan yang disebabkan oleh kristal (terkait asam urat); Model LPS meniru peradangan yang disebabkan oleh endotoksin bakteri.
Titik akhir yang dapat diukur – Jumlah neutrofil dalam cairan lavage peritoneum (model MSU), kadar IL-1β dan IL-6 dalam cairan dan darah lavage peritoneum (model LPS).
Cepat dan dapat direproduksi – Kedua model menginduksi peradangan akut dalam beberapa jam, sehingga memungkinkan skrining senyawa anti-inflamasi secara cepat.
Nilai translasi – Ideal untuk menguji obat anti inflamasi (NSAID, kortikosteroid), inhibitor IL-1 (anakinra, canakinumab), dan antagonis TLR4.
Paket data yang siap untuk IND – Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP.
Model Peritonitis C57BL/6 yang Diinduksi MSU
Model Peritonitis C57BL/6 yang Diinduksi LPS
• Uji efikasi obat anti inflamasi (NSAID, kortikosteroid, inhibitor COX-2)
• Evaluasi inhibitor IL-1 (anakinra, canakinumab), inhibitor inflamasiom NLRP3, dan antagonis TLR4
• Validasi target untuk rekrutmen neutrofil dan jalur sitokin
• Penemuan biomarker (penanda neutrofil, tanda sitokin)
• Studi farmakologi dan toksikologi yang mendukung IND
Parameter |
Model Peritonitis yang Diinduksi MSU |
Model Peritonitis yang Diinduksi LPS |
Spesies/Strain |
tikus C57BL/6 |
tikus C57BL/6 |
Metode induksi |
Injeksi kristal MSU intraperitoneal (1–3 mg/tikus) | Injeksi LPS intraperitoneal (5–20 mg/kg) |
Durasi studi |
4–24 jam pasca induksi | 2–24 jam pasca induksi |
Titik akhir yang penting |
Jumlah neutrofil dalam cairan lavage peritoneum (flow cytometry atau cytospin) |
Kadar IL-1β dan IL-6 dalam cairan dan darah lavage peritoneal (ELISA) |
| Kontrol positif | Deksametason atau indometasin tersedia sebagai referensi senyawa antiinflamasi | |
| Paket data | Data mentah, laporan analisis, jumlah sel, hasil ELISA, bioinformatika (opsional) Data mentah, laporan analisis, jumlah sel, hasil ELISA, bioinformatika (opsional) | |
T: Apa perbedaan antara model peritonitis MSU dan LPS?
J: Kristal MSU mengaktifkan inflamasiom NLRP3, menyebabkan inflamasi neutrofil yang diperantarai IL-1β, menyerupai peritonitis yang diinduksi kristal (misalnya asam urat). LPS mengaktifkan pensinyalan TLR4, memicu respons sitokin pro-inflamasi yang luas (IL-1β, IL-6, TNF-α), meniru peritonitis yang disebabkan oleh endotoksin bakteri.
T: Model mana yang lebih cocok untuk menguji inhibitor NLRP3?
J: Model peritonitis yang diinduksi MSU secara khusus didorong oleh aktivasi inflamasiom NLRP3 dan IL-1β, sehingga ideal untuk mengevaluasi inhibitor NLRP3 dan terapi penargetan IL-1. Model LPS mengaktifkan banyak jalur dan cocok untuk skrining anti-inflamasi yang lebih luas.
T: Apakah model ini dapat digunakan untuk studi yang mendukung IND?
J: Ya. Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP untuk pengajuan regulasi (FDA, EMA).
T: Apakah Anda menawarkan protokol penelitian yang disesuaikan (misalnya, dosis MSU yang berbeda, konsentrasi LPS, waktu pengobatan)?
J: Tentu saja. Tim ilmiah kami menyesuaikan protokol induksi, jadwal pengobatan (profilaksis atau terapeutik), dan analisis titik akhir untuk kandidat obat spesifik Anda.
T: Apa jadwal umum untuk studi kemanjuran percontohan?
J: Kedua model ini bersifat akut, dengan penelitian biasanya selesai dalam waktu 24 jam pasca induksi, sehingga memungkinkan skrining cepat terhadap senyawa anti-inflamasi.
