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Rilevanza clinica - Il modello autoimmune spontaneo ricorda da vicino la neuropatia autoimmune umana, con deficit sensoriali progressivi e dolore.
Endpoint quantificabili : monitoraggio del peso, misurazione della soglia del dolore (von Frese), test della funzionalità sensoriale.
Meccanismo guidato: attacco autoimmune mediato da cellule T e autoanticorpi sui nervi periferici, che riflette la patogenesi della malattia umana.
Valore traslazionale – ideale per testare immunomodulatori (corticosteroidi, IVIG, rituximab), analgesici (gabapentin, pregabalin) e agenti neuroprotettivi.
IND Ready Packet – La ricerca può essere condotta in conformità con i principi GLP.
Modello di neuropatia autoimmune del topo NOD
• Testare l'efficacia degli immunomodulatori (corticosteroidi, IVIG, rituximab, micofenolato mofetile) nelle neuropatie autoimmuni
• Valutazione dei trattamenti per il dolore neuropatico (gabapentin, pregabalin, antidepressivi triciclici, SNRI)
• Convalida dell'obiettivo del danno neurale autoimmune e dei percorsi del dolore
• Scoperta di biomarcatori (autoanticorpi, profili di citochine, mediatori legati al dolore)
• Studi farmacologici e tossicologici a sostegno dell'IND
ambito |
Specifica |
Specie/ceppo |
Topo Nord |
metodo di induzione |
Sviluppo autoimmune spontaneo (predisposizione genetica); solitamente esordisce con l'avanzare dell'età |
tempo di studio |
8-20 settimane (monitoraggio dalla pre-esordio alla malattia confermata) |
punto finale critico |
Peso corporeo, soglia del dolore (allodinia meccanica di Von Frey), test di funzionalità sensoriale (piastra calda, sensibilità al freddo), opzionali: velocità di conduzione nervosa, istopatologia dei nervi periferici (degenerazione assonale, demielinizzazione), immunoistochimica (CD3, CD68, Iba1), autoanticorpi sierici (anticorpi anti-neuronali) |
pacchetto |
Dati grezzi, rapporto di analisi, dati comportamentali, vetrini istologici, bioinformatica (facoltativo) |
D: In che modo i modelli murini NOD sviluppano la neuropatia autoimmune?
R: I topi NOD hanno una predisposizione genetica alle malattie autoimmuni. Generano spontaneamente una risposta immunitaria contro i componenti dei nervi periferici, portando a danno assonale e mielinico mediato dalle cellule T e dagli autoanticorpi, con conseguenti deficit sensoriali progressivi e dolore.
D: Quali sono le principali somiglianze con le neuropatie autoimmuni umane?
R: Questo modello mostra una progressiva perdita di peso, allodinia meccanica, disfunzione sensoriale ed evidenza istopatologica di neuroinfiammazione e danno, molto simili alla neuropatia periferica autoimmune umana.
D: Questo modello può essere utilizzato per gli studi di supporto IND?
Risposta: sì. Gli studi possono essere condotti secondo i principi GLP per le richieste normative (FDA, EMA).
D: Offrite protocolli di studio personalizzati (ad esempio, diverse età di inizio, combinazioni con farmaci antidolorifici)?
Risposta: certo. Il nostro team scientifico personalizza piani di monitoraggio, opzioni di trattamento e analisi degli endpoint per il tuo specifico farmaco candidato.
