| Кількість: | |
|---|---|
Клінічна значущість - спонтанна аутоімунна модель дуже нагадує аутоімунну нейропатію людини з прогресуючим сенсорним дефіцитом і болем.
Кінцеві точки, що піддаються кількісному вимірюванню – моніторинг ваги, вимірювання порогу болю (фон Фрезе), тестування сенсорної функції.
Зумовлений механізмом — опосередкована Т-клітинами та аутоантитілами аутоімунна атака на периферичні нерви, що відображає патогенез захворювання людини.
Трансляційне значення – ідеально підходить для тестування імуномодуляторів (кортикостероїдів, IVIG, ритуксимаб), анальгетиків (габапентин, прегабалін) і нейропротекторних засобів.
IND Ready Packet – дослідження можна проводити відповідно до принципів GLP.
Модель аутоімунної нейропатії миші NOD
• Перевірка ефективності імуномодуляторів (кортикостероїдів, ВВІГ, ритуксимабу, мофетилу мікофенолату) при аутоімунних нейропатіях
• Оцінка лікування нейропатичного болю (габапентин, прегабалін, трициклічні антидепресанти, SNRI)
• Цільова перевірка аутоімунних нервових ушкоджень і шляхів болю
• Виявлення біомаркерів (аутоантитіла, профілі цитокінів, медіатори, пов’язані з болем)
• Фармакологічні та токсикологічні дослідження для підтримки IND
сфера застосування |
Специфікація |
Вид/штам |
миша Норд |
індукційний метод |
Спонтанний аутоімунний розвиток (генетична схильність); зазвичай починається з похилим віком |
навчальний час |
8-20 тижнів (моніторинг від передпочатку захворювання до підтвердженого захворювання) |
критична кінцева точка |
Маса тіла, больовий поріг (механічна алодинія фон Фрея), сенсорні функціональні тести (гаряча пластина, чутливість до холоду), необов’язково: швидкість нервової провідності, гістопатологія периферичних нервів (дегенерація аксонів, демієлінізація), імуногістохімія (CD3, CD68, Iba1), сироваткові аутоантитіла (антинейрональні антитіла) |
пакет |
Необроблені дані, звіт про аналіз, поведінкові дані, гістологічні слайди, біоінформатика (необов’язково) |
З: Як мишачі моделі NOD розвивають аутоімунну нейропатію?
A: Миші NOD мають генетичну схильність до аутоімунних захворювань. Вони спонтанно генерують імунну відповідь проти периферичних нервових компонентів, що призводить до опосередкованого Т-клітинами та аутоантитілами пошкодження аксонів і мієліну, що призводить до прогресуючого сенсорного дефіциту та болю.
З: Які ключові подібності до аутоімунних нейропатій людини?
A: Ця модель демонструє прогресуючу втрату ваги, механічну аллодінію, сенсорну дисфункцію та гістопатологічні ознаки нейрозапалення та пошкодження, дуже схожі на аутоімунну периферичну нейропатію людини.
З: Чи можна використовувати цю модель для досліджень підтримки IND?
Відповідь: Так. Дослідження можна проводити відповідно до принципів GLP для нормативних документів (FDA, EMA).
З: Чи пропонуєте ви індивідуальні протоколи дослідження (наприклад, різний початковий вік, комбінації із знеболюючими)?
Відповідь: Звичайно. Наша наукова команда розробляє плани моніторингу, варіанти лікування та аналіз кінцевих точок для вашого конкретного препарату-кандидата.
