| Số lượng: | |
|---|---|
Liên quan đến lâm sàng - Mô hình tự miễn dịch tự phát gần giống với bệnh lý thần kinh tự miễn ở người, với sự thiếu hụt cảm giác và đau đớn tiến triển.
Các điểm cuối có thể định lượng – theo dõi cân nặng, đo ngưỡng đau (von Frese), kiểm tra chức năng cảm giác.
Điều khiển bằng cơ chế -Tấn công tự miễn dịch qua trung gian tế bào T và tự kháng thể lên các dây thần kinh ngoại biên, phản ánh cơ chế bệnh sinh của bệnh ở người.
Giá trị tịnh tiến – lý tưởng để thử nghiệm các chất điều hòa miễn dịch (corticosteroid, IVIG, rituximab), thuốc giảm đau (gabapentin, pregabalin) và các chất bảo vệ thần kinh.
Gói sẵn sàng IND – Nghiên cứu có thể được tiến hành theo nguyên tắc GLP.
Mô hình bệnh lý thần kinh tự miễn chuột NOD
• Thử nghiệm hiệu quả của thuốc điều hòa miễn dịch (corticosteroid, IVIG, rituximab, mycophenolate mofetil) trong bệnh lý thần kinh tự miễn
• Đánh giá các phương pháp điều trị đau thần kinh (gabapentin, pregabalin, thuốc chống trầm cảm ba vòng, SNRI)
• Xác nhận mục tiêu về tổn thương thần kinh qua trung gian tự miễn dịch và con đường đau đớn
• Phát hiện dấu ấn sinh học (tự kháng thể, hồ sơ cytokine, chất trung gian liên quan đến cơn đau)
• Nghiên cứu dược lý và độc tính để hỗ trợ IND
phạm vi |
Đặc điểm kỹ thuật |
Loài/Chủng |
Chuột phương Bắc |
phương pháp quy nạp |
Phát triển tự miễn dịch tự phát (khuynh hướng di truyền); thường khởi phát khi tuổi càng cao |
thời gian học |
8-20 tuần (theo dõi từ khi khởi phát đến khi bệnh được xác nhận) |
điểm cuối quan trọng |
Trọng lượng cơ thể, ngưỡng đau (chứng mất ngủ cơ học Von Frey), xét nghiệm chức năng cảm giác (tấm nóng, độ nhạy lạnh), tùy chọn: tốc độ dẫn truyền thần kinh, mô bệnh học thần kinh ngoại biên (thoái hóa sợi trục, mất myelin), hóa mô miễn dịch (CD3, CD68, Iba1), tự kháng thể huyết thanh (kháng thể chống tế bào thần kinh) |
gói |
Dữ liệu thô, báo cáo phân tích, dữ liệu hành vi, slide mô học, tin sinh học (tùy chọn) |
Hỏi: Làm thế nào các mô hình chuột NOD phát triển bệnh thần kinh tự miễn?
Trả lời: Chuột NOD có khuynh hướng di truyền mắc bệnh tự miễn. Chúng tự phát tạo ra phản ứng miễn dịch chống lại các thành phần thần kinh ngoại biên, dẫn đến tổn thương sợi trục và myelin qua trung gian tế bào T và tự kháng thể, dẫn đến tình trạng suy giảm cảm giác và đau đớn tiến triển.
Hỏi: Điểm tương đồng chính với bệnh lý thần kinh tự miễn ở người là gì?
Trả lời: Mô hình này cho thấy tình trạng giảm cân tiến triển, chứng mất ngủ cơ học, rối loạn chức năng cảm giác và bằng chứng mô bệnh học về tình trạng viêm và tổn thương thần kinh, rất giống với bệnh lý thần kinh ngoại biên tự miễn ở người.
Hỏi: Mô hình này có thể được sử dụng cho các nghiên cứu hỗ trợ IND không?
Trả lời: Có. Các nghiên cứu có thể được thực hiện theo nguyên tắc GLP khi nộp hồ sơ quản lý (FDA, EMA).
Hỏi: Bạn có cung cấp các phác đồ nghiên cứu tùy chỉnh (ví dụ: độ tuổi bắt đầu khác nhau, kết hợp với thuốc giảm đau) không?
Trả lời: Tất nhiên. Nhóm khoa học của chúng tôi điều chỉnh kế hoạch giám sát, lựa chọn điều trị và phân tích điểm cuối cho loại thuốc cụ thể của bạn.
