| Beskikbaarheid: | |
|---|---|
| Hoeveelheid: | |
Kliniese relevansie - Die spontane outo-immuunmodel stem baie ooreen met menslike outo-immuun neuropatie, met progressiewe sensoriese tekorte en pyn.
Kwantifiseerbare eindpunte – gewigsmonitering, pyndrempelmeting (von Frese), sensoriese funksietoetsing.
Meganisme-gedrewe -T-sel- en outo-teenliggaampie-gemedieerde outo-immuun aanval op perifere senuwees, wat die patogenese van menslike siekte weerspieël.
Translasiewaarde – ideaal vir die toets van immunomoduleerders (kortikosteroïede, IVIG, rituximab), pynstillers (gabapentien, pregabalien) en neurobeskermende middels.
IND Ready Packet – Navorsing kan in ooreenstemming met GLP-beginsels uitgevoer word.
NOD muis outo-immuun neuropatie model

• Toets die doeltreffendheid van immunomodulators (kortikosteroïede, IVIG, rituximab, mikofenolaat mofetil) in outo-immuun neuropatie
• Evaluering van behandelings vir neuropatiese pyn (gabapentien, pregabalien, trisikliese antidepressante, SNRI)
• Teiken validering van outo-immuun-gemedieerde neurale besering en pyn weë
• Biomerker-ontdekking (outo-teenliggaampies, sitokienprofiele, pynverwante bemiddelaars)
• Farmakologie en toksikologiestudies om IND te ondersteun
omvang |
Spesifikasie |
Spesie/Stam |
Noord muis |
induksie metode |
Spontane outo-immuun ontwikkeling (genetiese aanleg); begin gewoonlik met gevorderde ouderdom |
studietyd |
8-20 weke (monitering vanaf vooraanvang tot bevestigde siekte) |
kritiese eindpunt |
Liggaamsgewig, pyndrempel (Von Frey meganiese allodinie), sensoriese funksietoetse (warmplaat, koue sensitiwiteit), opsioneel: senuwee-geleidingsnelheid, perifere senuwee-histopatologie (aksonale degenerasie, demyelinering), immunohistochemie (CD3, CD68, Iba1), serum-outo-teenliggaampies (teenliggaampies) |
pakkie |
Rou data, ontledingsverslag, gedragsdata, histologieskyfies, bioinformatika (opsioneel) |
V: Hoe ontwikkel NOD-muismodelle outo-immuunneuropatie?
A: NOD-muise het 'n genetiese aanleg vir outo-immuun siekte. Hulle genereer spontaan 'n immuunrespons teen perifere senuweekomponente, wat lei tot T-sel en outo-teenliggaam-gemedieerde aksonale en miëlienskade, wat lei tot progressiewe sensoriese tekorte en pyn.
V: Wat is die belangrikste ooreenkomste met menslike outo-immuunneuropatieë?
A: Hierdie model toon progressiewe gewigsverlies, meganiese allodinie, sensoriese disfunksie en histopatologiese bewyse van neuro-inflammasie en skade, baie soortgelyk aan menslike outo-immuun perifere neuropatie.
V: Kan hierdie model vir IND-ondersteuningstudies gebruik word?
Antwoord: Ja. Studies kan volgens GLP-beginsels vir regulatoriese voorleggings (FDA, EMA) uitgevoer word.
V: Bied jy pasgemaakte studieprotokolle (bv. verskillende beginouderdoms, kombinasies met pynmedikasie)?
Antwoord: Natuurlik. Ons wetenskaplike span pas moniteringsplanne, behandelingsopsies en eindpuntontledings vir jou spesifieke geneesmiddelkandidaat aan.