| Disponueshmëria: | |
|---|---|
| Sasia: | |
Rëndësia klinike - Modeli autoimun spontan i ngjan shumë neuropatisë autoimune njerëzore, me deficite ndijore progresive dhe dhimbje.
Pikat përfundimtare të matshme - monitorimi i peshës, matja e pragut të dhimbjes (von Frese), testimi i funksionit ndijor.
I drejtuar nga mekanizmi - Sulmi autoimun i ndërmjetësuar nga qelizat T dhe autoantitrupat në nervat periferikë, duke reflektuar patogjenezën e sëmundjes njerëzore.
Vlera përkthimore – ideale për testimin e imunomoduluesve (kortikosteroidet, IVIG, rituximab), analgjezikët (gabapentin, pregabalin) dhe agjentët neuroprotektivë.
IND Ready Packet – Hulumtimi mund të kryhet në përputhje me parimet GLP.
Modeli i neuropatisë autoimune të miut NOD

• Testimi i efikasitetit të imunomodulatorëve (kortikosteroidet, IVIG, rituximab, mykofenolat mofetil) në neuropatitë autoimune
• Vlerësimi i trajtimeve për dhimbjen neuropatike (gabapentin, pregabalin, antidepresivë triciklikë, SNRI)
• Vlefshmëria e synuar e lëndimeve nervore të ndërmjetësuara nga autoimune dhe rrugëve të dhimbjes
• Zbulimi i biomarkerëve (autoantitrupa, profile citokine, ndërmjetës të lidhur me dhimbjen)
• Studime farmakologjike dhe toksikologjike për të mbështetur IND
fushëveprimi |
Specifikimi |
Lloji/Slaj |
miu Nord |
metoda e induksionit |
Zhvillimi autoimun spontan (predispozicion gjenetik); zakonisht fillon me rritjen e moshës |
koha e studimit |
8-20 javë (monitorimi nga fillimi i sëmundjes deri në sëmundjen e konfirmuar) |
pika përfundimtare kritike |
Pesha trupore, pragu i dhimbjes (alodinia mekanike Von Frey), testet e funksionit ndijor (pllakë e nxehtë, ndjeshmëria ndaj të ftohtit), opsionale: shpejtësia e përcjelljes nervore, histopatologjia e nervit periferik (degjenerimi aksonal, demielinizimi), imunohistokimia (CD3, CD68, Iba1), serumi (antiboantibodies) |
pako |
Të dhënat e papërpunuara, raporti i analizës, të dhënat e sjelljes, rrëshqitjet e histologjisë, bioinformatika (opsionale) |
Pyetje: Si e zhvillojnë modelet e miut NOD neuropati autoimune?
Përgjigje: Minjtë NOD kanë një predispozitë gjenetike ndaj sëmundjeve autoimune. Ato gjenerojnë spontanisht një përgjigje imune kundër komponentëve nervorë periferikë, duke çuar në dëmtime aksonale dhe mielinë të ndërmjetësuara nga qelizat T dhe autoantitrupat, duke rezultuar në deficite ndijore progresive dhe dhimbje.
Pyetje: Cilat janë ngjashmëritë kryesore me neuropatitë autoimune njerëzore?
Përgjigje: Ky model shfaq humbje peshe progresive, alodini mekanike, mosfunksionim ndijor dhe dëshmi histopatologjike të neuroinflamacionit dhe dëmtimit, shumë të ngjashme me neuropatinë periferike autoimune njerëzore.
Pyetje: A mund të përdoret ky model për studime mbështetëse IND?
Përgjigje: Po. Studimet mund të kryhen sipas parimeve të GLP për paraqitjet rregullatore (FDA, EMA).
Pyetje: A ofroni protokolle studimi të personalizuara (p.sh., mosha të ndryshme fillestare, kombinime me medikamente kundër dhimbjeve)?
Përgjigje: Sigurisht. Ekipi ynë shkencor përshtat planet e monitorimit, opsionet e trajtimit dhe analizat e pikës përfundimtare për kandidatin tuaj specifik të barit.