| Tillgänglighet: | |
|---|---|
| Kvantitet: | |
Klinisk relevans - Den spontana autoimmuna modellen liknar mycket human autoimmun neuropati, med progressiva sensoriska brister och smärta.
Kvantifierbara endpoints – viktövervakning, smärttröskelmätning (von Frese), sensorisk funktionstestning.
Mekanismdriven – T-cells- och autoantikroppmedierad autoimmun attack på perifera nerver, vilket återspeglar patogenesen av mänskliga sjukdomar.
Translationellt värde – idealiskt för att testa immunmodulatorer (kortikosteroider, IVIG, rituximab), analgetika (gabapentin, pregabalin) och neuroprotektiva medel.
IND Ready Packet – Forskning kan utföras i enlighet med GLP-principer.
NOD mus autoimmun neuropati modell

• Testa effekten av immunmodulatorer (kortikosteroider, IVIG, rituximab, mykofenolatmofetil) vid autoimmuna neuropatier
• Utvärdering av behandlingar för neuropatisk smärta (gabapentin, pregabalin, tricykliska antidepressiva medel, SNRI)
• Målvalidering av autoimmunmedierad neural skada och smärtvägar
• Upptäckt av biomarkörer (autoantikroppar, cytokinprofiler, smärtrelaterade mediatorer)
• Farmakologi och toxikologistudier för att stödja IND
omfattning |
Specifikation |
Art/Stam |
Nord mus |
induktionsmetod |
Spontan autoimmun utveckling (genetisk predisposition); debuterar vanligtvis med stigande ålder |
studietid |
8-20 veckor (övervakning från pre-debut till bekräftad sjukdom) |
kritisk slutpunkt |
Kroppsvikt, smärttröskel (Von Frey mekanisk allodyni), sensoriska funktionstester (varm platta, köldkänslighet), valfritt: nervledningshastighet, perifer nervhistopatologi (axonal degeneration, demyelinisering), immunhistokemi (CD3, CD68, Iba1), autoantikroppar i serum (antikroppar) |
paket |
Rådata, analysrapport, beteendedata, histologibilder, bioinformatik (valfritt) |
F: Hur utvecklar NOD-musmodeller autoimmun neuropati?
S: NOD-möss har en genetisk predisposition för autoimmun sjukdom. De genererar spontant ett immunsvar mot perifera nervkomponenter, vilket leder till T-cell- och autoantikroppsmedierad axonal och myelinskada, vilket resulterar i progressiva sensoriska underskott och smärta.
F: Vilka är de viktigaste likheterna med mänskliga autoimmuna neuropatier?
S: Denna modell uppvisar progressiv viktminskning, mekanisk allodyni, sensorisk dysfunktion och histopatologiska bevis på neuroinflammation och skada, mycket likt human autoimmun perifer neuropati.
F: Kan den här modellen användas för IND-stödstudier?
Svar: Ja. Studier kan utföras enligt GLP-principer för regulatoriska inlämningar (FDA, EMA).
F: Erbjuder du skräddarsydda studieprotokoll (t.ex. olika startålder, kombinationer med smärtstillande mediciner)?
Svar: Självklart. Vårt forskarteam skräddarsyr övervakningsplaner, behandlingsalternativ och slutpunktsanalyser för din specifika läkemedelskandidat.