| Saadavus: | |
|---|---|
| Kogus: | |
Kliiniline tähtsus – spontaanne autoimmuunmudel on väga sarnane inimese autoimmuunse neuropaatiaga koos progresseeruva sensoorse puudulikkuse ja valuga.
Kvantifitseeritavad lõpp-punktid – kehakaalu jälgimine, valuläve mõõtmine (von Frese), sensoorse funktsiooni testimine.
Mehhanismipõhine – T-rakkude ja autoantikehade poolt vahendatud autoimmuunne rünnak perifeersete närvide vastu, peegeldades inimese haiguse patogeneesi.
Translatsiooniline väärtus – ideaalne immunomodulaatorite (kortikosteroidid, IVIG, rituksimab), valuvaigistite (gabapentiin, pregabaliin) ja neuroprotektiivsete ainete testimiseks.
IND Ready Packet – uuringuid saab läbi viia vastavalt GLP põhimõtetele.
NOD hiire autoimmuunne neuropaatia mudel

• Immunomodulaatorite (kortikosteroidid, IVIG, rituksimab, mükofenolaatmofetiil) efektiivsuse testimine autoimmuunse neuropaatia korral
• neuropaatilise valu ravimeetodite hindamine (gabapentiin, pregabaliin, tritsüklilised antidepressandid, SNRI)
• Autoimmuun-vahendatud närvikahjustuste ja valuradade sihtvalideerimine
• Biomarkerite avastamine (autoantikehad, tsütokiinide profiilid, valuga seotud vahendajad)
• IND toetavad farmakoloogilised ja toksikoloogilised uuringud
ulatus |
Spetsifikatsioon |
Liik/tüvi |
Nord hiir |
induktsiooni meetod |
spontaanne autoimmuunne areng (geneetiline eelsoodumus); algab tavaliselt vanusega |
õppeaeg |
8-20 nädalat (jälgimine haiguse algusest kuni kinnitatud haiguseni) |
kriitiline lõpp-punkt |
Kehakaal, valulävi (Von Frey mehaaniline allodüünia), sensoorsete funktsioonide testid (kuumplaat, külmatundlikkus), valikuline: närvijuhtivuse kiirus, perifeersete närvide histopatoloogia (aksonite degeneratsioon, demüelinisatsioon), immunohistokeemia (CD3, CD68, Iba1), seerumi autoantikehad (antibod-euroantikehad) |
pakett |
Toorandmed, analüüsiaruanne, käitumisandmed, histoloogilised slaidid, bioinformaatika (valikuline) |
K: Kuidas NOD hiiremudelid arendavad autoimmuunset neuropaatiat?
V: NOD hiirtel on geneetiline eelsoodumus autoimmuunhaiguste tekkeks. Nad tekitavad spontaanselt immuunvastuse perifeersete närvikomponentide vastu, põhjustades T-rakkude ja autoantikehade poolt vahendatud aksonite ja müeliini kahjustusi, mille tulemuseks on progresseeruv sensoorne defitsiit ja valu.
K: Millised on peamised sarnasused inimese autoimmuunse neuropaatiaga?
V: Sellel mudelil on progresseeruv kaalulangus, mehaaniline allodüünia, sensoorne düsfunktsioon ja histopatoloogilised tõendid neuropõletiku ja kahjustuste kohta, mis on väga sarnased inimese autoimmuunse perifeerse neuropaatiaga.
K: Kas seda mudelit saab kasutada IND tugiuuringute jaoks?
Vastus: Jah. Uuringuid saab läbi viia vastavalt GLP põhimõtetele regulatiivsete esitamiste jaoks (FDA, EMA).
K: Kas pakute kohandatud uuringuprotokolle (nt erinev algusvanus, kombinatsioonid valuvaigistitega)?
Vastus: Muidugi. Meie teadusmeeskond koostab teie konkreetse ravimikandidaadi jaoks seireplaanid, ravivõimalused ja tulemusnäitajate analüüsid.