| Cantidad: | |
|---|---|
Relevancia clínica : el modelo autoinmune espontáneo se parece mucho a la neuropatía autoinmune humana, con déficits sensoriales progresivos y dolor.
Criterios de valoración cuantificables : seguimiento del peso, medición del umbral del dolor (von Frese), pruebas de la función sensorial.
Impulsado por mecanismos: ataque autoinmune mediado por células T y autoanticuerpos a los nervios periféricos, que refleja la patogénesis de las enfermedades humanas.
Valor traslacional : ideal para probar inmunomoduladores (corticosteroides, IVIG, rituximab), analgésicos (gabapentina, pregabalina) y agentes neuroprotectores.
Paquete IND Ready : la investigación se puede realizar de acuerdo con los principios GLP.
Modelo de neuropatía autoinmune en ratón NOD
• Prueba de la eficacia de los inmunomoduladores (corticosteroides, IVIG, rituximab, micofenolato de mofetilo) en neuropatías autoinmunes
• Evaluación de tratamientos para el dolor neuropático (gabapentina, pregabalina, antidepresivos tricíclicos, IRSN)
• Validación de objetivos de las vías de dolor y lesión neuronal mediada por sistemas autoinmunes
• Descubrimiento de biomarcadores (autoanticuerpos, perfiles de citocinas, mediadores relacionados con el dolor)
• Estudios de farmacología y toxicología para apoyar al IND.
alcance |
Especificación |
Especie/Cepa |
ratón nórdico |
método de inducción |
Desarrollo autoinmune espontáneo (predisposición genética); generalmente comienza con la edad avanzada |
tiempo de estudio |
8-20 semanas (seguimiento desde el inicio hasta la enfermedad confirmada) |
punto final crítico |
Peso corporal, umbral de dolor (alodinia mecánica de Von Frey), pruebas de función sensorial (placa caliente, sensibilidad al frío), opcional: velocidad de conducción nerviosa, histopatología del nervio periférico (degeneración axonal, desmielinización), inmunohistoquímica (CD3, CD68, Iba1), autoanticuerpos séricos (anticuerpos antineuronales) |
paquete |
Datos brutos, informe de análisis, datos de comportamiento, portaobjetos de histología, bioinformática (opcional) |
P: ¿Cómo desarrollan los modelos de ratón NOD la neuropatía autoinmune?
R: Los ratones NOD tienen una predisposición genética a las enfermedades autoinmunes. Generan espontáneamente una respuesta inmune contra los componentes de los nervios periféricos, lo que provoca daño axonal y de mielina mediado por células T y autoanticuerpos, lo que resulta en déficits sensoriales progresivos y dolor.
P: ¿Cuáles son las similitudes clave con las neuropatías autoinmunes humanas?
R: Este modelo exhibe pérdida de peso progresiva, alodinia mecánica, disfunción sensorial y evidencia histopatológica de neuroinflamación y daño, muy similar a la neuropatía periférica autoinmune humana.
P: ¿Se puede utilizar este modelo para estudios de soporte del IND?
Respuesta: Sí. Los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP para presentaciones regulatorias (FDA, EMA).
P: ¿Ofrecen protocolos de estudio personalizados (p. ej., diferentes edades de inicio, combinaciones con analgésicos)?
Respuesta: Por supuesto. Nuestro equipo científico adapta los planes de seguimiento, las opciones de tratamiento y los análisis de criterios de valoración para su fármaco candidato específico.
