| Քանակ: | |
|---|---|
Կլինիկական նշանակություն - Ինքնաբուխ աուտոիմուն մոդելը շատ նման է մարդու աուտոիմունային նյարդաբանությանը` առաջադեմ զգայական դեֆիցիտով և ցավով:
Քանակականացվող վերջնակետեր – քաշի մոնիտորինգ, ցավի շեմի չափում (ֆոն Ֆրեզ), զգայական ֆունկցիայի թեստավորում:
Մեխանիզմով պայմանավորված՝ T բջիջների և աուտոհակտիմարմինների միջնորդավորված աուտոիմուն հարձակում ծայրամասային նյարդերի վրա, որն արտացոլում է մարդու հիվանդության պաթոգենեզը:
Թարգմանական արժեք – իդեալական է իմունոմոդուլյատորների (կորտիկոստերոիդներ, IVIG, rituximab), ցավազրկողներ (գաբապենտին, պրեգաբալին) և նեյրոպաշտպանիչ միջոցների փորձարկման համար:
IND Ready Packet – Հետազոտությունը կարող է իրականացվել GLP-ի սկզբունքներին համապատասխան:
NOD մկնիկի աուտոիմուն նյարդաբանության մոդել
• Իմունոմոդուլյատորների (կորտիկոստերոիդներ, IVIG, ռիտուկսիմաբ, միկոֆենոլատ մոֆետիլ) արդյունավետության ստուգում աուտոիմուն նեյրոպաթիաներում
• Նեյրոպաթիկ ցավի բուժման մեթոդների գնահատում (գաբապենտին, պրեգաբալին, տրիցիկլիկ հակադեպրեսանտներ, SNRI)
• Աուտոիմունային միջնորդավորված նյարդային վնասվածքի և ցավի ուղիների նպատակային վավերացում
• Բիոմարկերի հայտնաբերում (ավտոհակամարմիններ, ցիտոկինային պրոֆիլներ, ցավի հետ կապված միջնորդներ)
• Դեղաբանական և թունաբանական ուսումնասիրություններ՝ IND-ին աջակցելու համար
շրջանակը |
Հստակեցում |
Տեսակ/շտամ |
Nord մուկ |
ինդուկցիոն մեթոդ |
Ինքնաբուխ աուտոիմուն զարգացում (գենետիկ նախատրամադրվածություն); սովորաբար սկսվում է տարիքի հետ |
ուսումնասիրության ժամանակը |
8-20 շաբաթ (մշտադիտարկում նախնական սկզբից մինչև հաստատված հիվանդություն) |
կրիտիկական վերջնակետ |
Մարմնի քաշ, ցավի շեմ (Von Frey մեխանիկական ալոդինիա), զգայական ֆունկցիայի թեստեր (տաք ափսե, սառը զգայունություն), կամընտիր՝ նյարդային փոխանցման արագություն, ծայրամասային նյարդերի հիստոպաթոլոգիա (աքսոնային դեգեներացիա, դեմիելինացիա), իմունոհիստոքիմիա (CD3, CD68, Iba1), շիճուկային հակամարմիններ |
փաթեթ |
Հում տվյալներ, վերլուծության հաշվետվություն, վարքագծային տվյալներ, հյուսվածաբանական սլայդներ, կենսաինֆորմատիկա (ըստ ցանկության) |
Հարց. Ինչպե՞ս են NOD մկների մոդելները զարգացնում աուտոիմուն նյարդաբանություն:
A: NOD մկները գենետիկ հակվածություն ունեն աուտոիմուն հիվանդության նկատմամբ: Նրանք ինքնաբերաբար առաջացնում են իմունային պատասխան ծայրամասային նյարդային բաղադրիչների դեմ, ինչը հանգեցնում է T-բջիջների և աուտոհակտիմարմինների միջնորդավորված աքսոնային և միելինային վնասների, ինչը հանգեցնում է առաջադեմ զգայական դեֆիցիտի և ցավի:
Հարց. Որո՞նք են մարդու աուտոիմուն նյարդաբանությունների հիմնական նմանությունները:
A: Այս մոդելը ցույց է տալիս առաջադեմ քաշի կորուստ, մեխանիկական ալոդինիա, զգայական դիսֆունկցիա և նյարդային բորբոքման և վնասման հիստոպաթոլոգիական ապացույցներ, որոնք շատ նման են մարդու աուտոիմուն ծայրամասային նյարդաբանությանը:
Հարց. Կարո՞ղ է այս մոդելը օգտագործվել IND-ի աջակցության ուսումնասիրությունների համար:
Պատասխան՝ Այո։ Ուսումնասիրությունները կարող են իրականացվել GLP սկզբունքների համաձայն կարգավորող փաստաթղթերի (FDA, EMA):
Հարց. Դուք առաջարկու՞մ եք անհատականացված ուսումնասիրության արձանագրություններ (օրինակ՝ տարբեր մեկնարկային տարիք, ցավազրկող դեղերի հետ համակցություններ):
Պատասխան. Իհարկե: Մեր գիտական թիմը հարմարեցնում է մոնիտորինգի պլանները, բուժման տարբերակները և վերջնական կետի վերլուծությունները ձեր կոնկրետ դեղամիջոցի թեկնածուի համար:
