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Pertinence clinique - Le modèle auto-immun spontané ressemble beaucoup à la neuropathie auto-immune humaine, avec des déficits sensoriels et des douleurs progressifs.
Critères d'évaluation quantifiables – surveillance du poids, mesure du seuil de douleur (von Frese), tests de la fonction sensorielle.
Mécanisme - Attaque auto-immune médiée par les lymphocytes T et les auto-anticorps sur les nerfs périphériques, reflétant la pathogenèse de la maladie humaine.
Valeur translationnelle – idéale pour tester les immunomodulateurs (corticostéroïdes, IVIG, rituximab), les analgésiques (gabapentine, prégabaline) et les agents neuroprotecteurs.
IND Ready Packet – La recherche peut être menée conformément aux principes BPL.
Modèle de neuropathie auto-immune de souris NOD
• Tester l'efficacité des immunomodulateurs (corticoïdes, IVIG, rituximab, mycophénolate mofétil) dans les neuropathies auto-immunes
• Évaluation des traitements des douleurs neuropathiques (gabapentine, prégabaline, antidépresseurs tricycliques, SNRI)
• Validation ciblée des lésions neuronales d'origine auto-immune et des voies de la douleur
• Découverte de biomarqueurs (autoanticorps, profils de cytokines, médiateurs liés à la douleur)
• Études de pharmacologie et de toxicologie pour soutenir l'IND
portée |
Spécification |
Espèce/souche |
Souris Nord |
méthode d'induction |
Développement auto-immun spontané (prédisposition génétique) ; apparaissant généralement avec l’âge |
temps d'étude |
8 à 20 semaines (surveillance depuis l'apparition de la maladie jusqu'à la maladie confirmée) |
point final critique |
Poids corporel, seuil de douleur (allodynie mécanique de Von Frey), tests des fonctions sensorielles (plaque chaude, sensibilité au froid), en option : vitesse de conduction nerveuse, histopathologie des nerfs périphériques (dégénérescence axonale, démyélinisation), immunohistochimie (CD3, CD68, Iba1), auto-anticorps sériques (anticorps anti-neuronaux) |
paquet |
Données brutes, rapport d'analyse, données comportementales, lames histologiques, bioinformatique (facultatif) |
Q : Comment les modèles de souris NOD développent-ils une neuropathie auto-immune ?
R : Les souris NOD ont une prédisposition génétique aux maladies auto-immunes. Ils génèrent spontanément une réponse immunitaire contre les composants nerveux périphériques, conduisant à des lésions axonales et myéliniques médiées par les lymphocytes T et les auto-anticorps, entraînant des déficits sensoriels et des douleurs progressifs.
Q : Quelles sont les principales similitudes avec les neuropathies auto-immunes humaines ?
R : Ce modèle présente une perte de poids progressive, une allodynie mécanique, un dysfonctionnement sensoriel et des preuves histopathologiques de neuroinflammation et de dommages, très similaires à la neuropathie périphérique auto-immune humaine.
Q : Ce modèle peut-il être utilisé pour les études de support IND ?
Réponse : Oui. Les études peuvent être menées selon les principes BPL pour les soumissions réglementaires (FDA, EMA).
Q : Proposez-vous des protocoles d'étude personnalisés (par exemple, différents âges de début, combinaisons avec des analgésiques) ?
Réponse : Bien sûr. Notre équipe scientifique adapte les plans de surveillance, les options de traitement et les analyses des paramètres à votre candidat-médicament spécifique.
