| Количество: | |
|---|---|
Клиническая значимость . Спонтанная аутоиммунная модель очень напоминает аутоиммунную нейропатию человека с прогрессирующим сенсорным дефицитом и болью.
Поддающиеся количественной оценке конечные точки – мониторинг веса, измерение болевого порога (по фон Фрезе), тестирование сенсорных функций.
Управляемый механизмом — аутоиммунная атака, опосредованная Т-клетками и аутоантителами, на периферические нервы, отражающая патогенез заболеваний человека.
Трансляционная ценность – идеально подходит для тестирования иммуномодуляторов (кортикостероидов, ВВИГ, ритуксимаба), анальгетиков (габапентин, прегабалин) и нейропротекторов.
Пакет IND Ready – исследования могут проводиться в соответствии с принципами GLP.
Модель аутоиммунной нейропатии на мышах NOD
• Проверка эффективности иммуномодуляторов (кортикостероидов, ВВИГ, ритуксимаба, микофенолата мофетила) при аутоиммунных нейропатиях.
• Оценка методов лечения нейропатической боли (габапентин, прегабалин, трициклические антидепрессанты, SNRI)
• Целевая проверка аутоиммунных нейронных повреждений и болевых путей.
• Открытие биомаркеров (аутоантитела, профили цитокинов, медиаторы боли)
• Фармакологические и токсикологические исследования в поддержку IND
объем |
Спецификация |
Вид/штамм |
Норд мышь |
индукционный метод |
Спонтанное аутоиммунное развитие (генетическая предрасположенность); обычно начинается с возрастом |
время учебы |
8-20 недель (мониторинг от начала заболевания до подтверждения заболевания) |
критическая конечная точка |
Масса тела, болевой порог (механическая аллодиния Фон Фрея), тесты сенсорных функций (горячая пластина, чувствительность к холоду), дополнительно: скорость нервной проводимости, гистопатология периферических нервов (аксональная дегенерация, демиелинизация), иммуногистохимия (CD3, CD68, Iba1), сывороточные аутоантитела (антинейрональные антитела). |
пакет |
Необработанные данные, отчет об анализе, поведенческие данные, гистологические слайды, биоинформатика (опционально) |
Вопрос: Как у мышей NOD развивается аутоиммунная нейропатия?
Ответ: Мыши NOD имеют генетическую предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям. Они спонтанно вызывают иммунный ответ против компонентов периферических нервов, что приводит к Т-клеточным и аутоантитело-опосредованным повреждениям аксонов и миелина, что приводит к прогрессирующему сенсорному дефициту и боли.
Вопрос: Каковы ключевые сходства с аутоиммунными нейропатиями человека?
Ответ: Эта модель демонстрирует прогрессирующую потерю веса, механическую аллодинию, сенсорную дисфункцию и гистопатологические признаки нейровоспаления и повреждения, очень похожие на аутоиммунную периферическую невропатию человека.
Вопрос: Можно ли использовать эту модель для исследований поддержки IND?
Ответ: Да. Исследования могут проводиться в соответствии с принципами GLP для подачи нормативных документов (FDA, EMA).
Вопрос: Предлагаете ли вы индивидуальные протоколы исследований (например, разный возраст начала, комбинации с обезболивающими)?
Ответ: Конечно. Наша научная группа адаптирует планы мониторинга, варианты лечения и анализ конечных результатов для вашего конкретного кандидата на лекарство.
