| Ketersediaan: | |
|---|---|
| Kuantiti: | |
Perkaitan Klinikal - Model autoimun spontan hampir menyerupai neuropati autoimun manusia, dengan defisit deria yang progresif dan kesakitan.
Titik akhir boleh diukur - pemantauan berat badan, ukuran ambang kesakitan (von Frese), ujian fungsi deria.
Didorong oleh mekanisme —Serangan autoimun yang dimediasi oleh sel T dan autoantibodi pada saraf periferal, mencerminkan patogenesis penyakit manusia.
Nilai translasi – sesuai untuk ujian imunomodulator (kortikosteroid, IVIG, rituximab), analgesik (gabapentin, pregabalin) dan agen pelindung saraf.
Paket Sedia IND – Penyelidikan boleh dijalankan mengikut prinsip GLP.
Model neuropati autoimun tetikus NOD

• Menguji keberkesanan imunomodulator (kortikosteroid, IVIG, rituximab, mycophenolate mofetil) dalam neuropati autoimun
• Penilaian rawatan untuk sakit neuropatik (gabapentin, pregabalin, antidepresan trisiklik, SNRI)
• Pengesahan sasaran kecederaan saraf pengantara autoimun dan laluan kesakitan
• Penemuan biomarker (autoantibodi, profil sitokin, mediator berkaitan kesakitan)
• Kajian farmakologi dan toksikologi untuk menyokong IND
skop |
Spesifikasi |
Spesies/Terikan |
Tikus utara |
kaedah induksi |
Perkembangan autoimun spontan (kecenderungan genetik); biasanya bermula dengan usia yang semakin meningkat |
masa belajar |
8-20 minggu (pemantauan dari pra-permulaan hingga penyakit yang disahkan) |
titik akhir kritikal |
Berat badan, ambang kesakitan (Alodynia mekanikal Von Frey), ujian fungsi deria (plat panas, kepekaan sejuk), pilihan: halaju pengaliran saraf, histopatologi saraf periferi (degenerasi aksonal, demielinasi), imunohistokimia (CD3, CD68, Iba1), autoantibodi serum (antibodi anti-neuronal) |
peket |
Data mentah, laporan analisis, data tingkah laku, slaid histologi, bioinformatik (pilihan) |
S: Bagaimanakah model tetikus NOD membangunkan neuropati autoimun?
J: Tikus NOD mempunyai kecenderungan genetik kepada penyakit autoimun. Mereka secara spontan menjana tindak balas imun terhadap komponen saraf periferi, yang membawa kepada kerosakan akson dan myelin yang dimediasi oleh sel T dan autoantibodi, mengakibatkan defisit dan kesakitan deria yang progresif.
S: Apakah persamaan utama dengan neuropati autoimun manusia?
J: Model ini mempamerkan penurunan berat badan yang progresif, allodynia mekanikal, disfungsi deria, dan bukti histopatologi neuroinflammation dan kerosakan, sangat serupa dengan neuropati periferal autoimun manusia.
S: Bolehkah model ini digunakan untuk kajian sokongan IND?
Jawapan: Ya. Kajian boleh dijalankan mengikut prinsip GLP untuk penyerahan peraturan (FDA, EMA).
S: Adakah anda menawarkan protokol kajian tersuai (cth, umur permulaan yang berbeza, gabungan dengan ubat sakit)?
Jawapan: Sudah tentu. Pasukan saintifik kami menyesuaikan rancangan pemantauan, pilihan rawatan dan analisis titik akhir untuk calon ubat khusus anda.