Model mišje avtoimunske nevropatije

Avtoimunska nevropatija (AN) je boleča motnja perifernega živca, za katero je značilna imunsko posredovana poškodba aksonov ali mielina, ki ima za posledico izgubo čutila, otrplost, mravljinčenje in pekoč občutek v distalnih okončinah. Je najpogostejša periferna nevropatija, ki vsako leto prizadene 200–600 ljudi na 100.000 ljudi, veliko več kot druge vrste, kot sta Guillain-Barrejev sindrom ali Charcot-Marie-Toothova bolezen. HKeyBio ponuja dobro preverjen model avtoimunske nevropatije pri miših NOD, ki zaradi genetske dovzetnosti spontano razvijejo avtoimunski odziv proti komponentam perifernega živca. Ta model povzema ključne značilnosti človeškega AN, vključno s progresivnimi spremembami teže, zmanjšanim pragom bolečine (mehanska alodinija) in senzorično disfunkcijo, kar zagotavlja močno platformo za predklinično testiranje učinkovitosti novih imunomodulatornih in nevroprotektivnih terapij.

Količina:
Dobavljivost:





Povprašajte Dodaj v košarico

Prejšnja:

Naprej:

Opis izdelka

Glavne značilnosti in prednosti

Klinični pomen – spontani avtoimunski model je zelo podoben človeški avtoimunski nevropatiji s progresivnimi senzoričnimi izpadi in bolečino.

Merljive končne točke – spremljanje telesne teže, merjenje praga bolečine (von Frese), testiranje senzoričnih funkcij.

Avtoimunski napad na periferne živce, ki ga poganjajo T-celice in avtoprotitelesa, ki odraža patogenezo človeške bolezni.

Prevodna vrednost – idealno za testiranje imunomodulatorjev (kortikosteroidov, IVIG, rituksimab), analgetikov (gabapentin, pregabalin) in nevroprotektivnih sredstev.

IND Ready Packet – raziskave se lahko izvajajo v skladu z načeli GLP.

Tehnični podatki in preverjanje

Model mišje avtoimunske nevropatije NOD

92b9c9eddc8d51c325a610fdf83efee2

Področja uporabe

• Preizkušanje učinkovitosti imunomodulatorjev (kortikosteroidi, IVIG, rituksimab, mofetilmikofenolat) pri avtoimunskih nevropatijah.

• Vrednotenje zdravljenja nevropatske bolečine (gabapentin, pregabalin, triciklični antidepresivi, SNRI)

• Ciljna validacija avtoimunsko posredovanih nevronskih poškodb in poti bolečine

• Odkrivanje biomarkerjev (avtoprotitelesa, citokinski profili, z bolečino povezani mediatorji)

• Farmakološke in toksikološke študije za podporo IND

Specifikacije modela

obseg	Specifikacija
Vrsta/Sev	Nord miška
indukcijska metoda	Spontani avtoimunski razvoj (genetska predispozicija); običajno nastopi s starostjo
študijski čas	8-20 tednov (spremljanje od pred začetkom do potrjene bolezni)
kritična končna točka	Telesna teža, prag bolečine (Von Freyeva mehanska alodinija), testi senzorične funkcije (vroča plošča, občutljivost na hladno), neobvezno: hitrost prevodnosti živcev, histopatologija perifernega živca (degeneracija aksonov, demielinizacija), imunohistokemija (CD3, CD68, Iba1), serumska avtoprotitelesa (protitelesa proti nevronom)
paket	Neobdelani podatki, poročilo o analizi, vedenjski podatki, histološki diapozitivi, bioinformatika (neobvezno)

❓ Pogosta vprašanja

V: Kako NOD mišji modeli razvijejo avtoimunsko nevropatijo?

O: Miši NOD imajo genetsko nagnjenost k avtoimunskim boleznim. Spontano ustvarijo imunski odziv proti komponentam perifernega živca, kar povzroči poškodbe aksonov in mielina, posredovane s T-celicami in avtoprotitelesi, kar ima za posledico progresivne senzorične pomanjkljivosti in bolečino.

V: Kakšne so ključne podobnosti s človeškimi avtoimunskimi nevropatijami?

O: Ta model kaže progresivno izgubo teže, mehansko alodinijo, senzorično disfunkcijo in histopatološke dokaze nevrovnetja in poškodbe, zelo podobne človeški avtoimunski periferni nevropatiji.

V: Ali je mogoče ta model uporabiti za podporne študije IND?

Odgovor: Da. Študije se lahko izvajajo v skladu z načeli GLP za regulativne predložitve (FDA, EMA).

V: Ali ponujate prilagojene študijske protokole (npr. različne začetne starosti, kombinacije z zdravili proti bolečinam)?

Odgovor: Seveda. Naša znanstvena ekipa prilagaja načrte spremljanja, možnosti zdravljenja in analize končnih točk za vašega specifičnega kandidata za zdravilo.