| Aantal: | |
|---|---|
Klinische relevantie - Het spontane auto-immuunmodel lijkt sterk op menselijke auto-immuunneuropathie, met progressieve sensorische stoornissen en pijn.
Kwantificeerbare eindpunten – gewichtsmonitoring, pijndrempelmeting (von Frese), testen van sensorische functies.
Mechanismegestuurd: door T-cellen en auto-antilichamen gemedieerde auto-immuunaanvallen op perifere zenuwen, die de pathogenese van ziekten bij de mens weerspiegelen.
Translationele waarde – ideaal voor het testen van immunomodulatoren (corticosteroïden, IVIG, rituximab), analgetica (gabapentine, pregabaline) en neuroprotectieve middelen.
IND Ready Packet – Onderzoek kan worden uitgevoerd volgens de GLP-principes.
NOD-model voor auto-immuunneuropathie bij muizen
• Testen van de werkzaamheid van immunomodulatoren (corticosteroïden, IVIG, rituximab, mycofenolaatmofetil) bij auto-immuunneuropathieën
• Evaluatie van behandelingen voor neuropathische pijn (gabapentine, pregabaline, tricyclische antidepressiva, SNRI)
• Doelvalidatie van auto-immuungemedieerde neurale schade en pijnpaden
• Ontdekking van biomarkers (auto-antilichamen, cytokineprofielen, pijngerelateerde mediatoren)
• Farmacologische en toxicologische onderzoeken ter ondersteuning van de IND
domein |
Specificatie |
Soort/stam |
Noordelijke muis |
inductie methode |
Spontane auto-immuunontwikkeling (genetische aanleg); begint meestal met het ouder worden |
studie tijd |
8-20 weken (monitoring vanaf het begin tot de bevestigde ziekte) |
kritisch eindpunt |
Lichaamsgewicht, pijndrempel (mechanische allodynie van Von Frey), sensorische functietests (hete plaat, koudegevoeligheid), optioneel: zenuwgeleidingssnelheid, histopathologie van de perifere zenuw (axonale degeneratie, demyelinisatie), immunohistochemie (CD3, CD68, Iba1), serum-auto-antilichamen (anti-neuronale antilichamen) |
pakket |
Ruwe gegevens, analyserapport, gedragsgegevens, histologiedia's, bio-informatica (optioneel) |
Vraag: Hoe ontwikkelen NOD-muismodellen auto-immuunneuropathie?
A: NOD-muizen hebben een genetische aanleg voor auto-immuunziekten. Ze genereren spontaan een immuunrespons tegen perifere zenuwcomponenten, wat leidt tot door T-cellen en auto-antilichamen gemedieerde axonale en myelineschade, resulterend in progressieve sensorische tekorten en pijn.
Vraag: Wat zijn de belangrijkste overeenkomsten met menselijke auto-immuunneuropathieën?
A: Dit model vertoont progressief gewichtsverlies, mechanische allodynie, sensorische disfunctie en histopathologisch bewijs van neuro-inflammatie en schade, zeer vergelijkbaar met menselijke auto-immuun perifere neuropathie.
Vraag: Kan dit model worden gebruikt voor IND-ondersteuningsonderzoeken?
Antwoord: Ja. Studies kunnen worden uitgevoerd volgens de GLP-principes voor indieningen bij de regelgevende instanties (FDA, EMA).
Vraag: Biedt u op maat gemaakte onderzoeksprotocollen aan (bijvoorbeeld verschillende startleeftijden, combinaties met pijnstillers)?
Antwoord: Natuurlijk. Ons wetenschappelijk team maakt monitoringplannen, behandelingsopties en eindpuntanalyses op maat voor uw specifieke kandidaat-geneesmiddel.
