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Klinische Relevanz – Das spontane Autoimmunmodell ähnelt stark der menschlichen Autoimmunneuropathie mit fortschreitenden sensorischen Defiziten und Schmerzen.
Quantifizierbare Endpunkte – Gewichtsüberwachung, Schmerzschwellenmessung (von Frese), sensorische Funktionstests.
Mechanismusgesteuert – T-Zell- und Autoantikörper-vermittelter Autoimmunangriff auf periphere Nerven, der die Pathogenese menschlicher Krankheiten widerspiegelt.
Translationaler Wert – ideal zum Testen von Immunmodulatoren (Kortikosteroide, IVIG, Rituximab), Analgetika (Gabapentin, Pregabalin) und neuroprotektiven Wirkstoffen.
IND Ready Packet – Forschung kann gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.
NOD-Maus-Autoimmunneuropathiemodell
• Prüfung der Wirksamkeit von Immunmodulatoren (Kortikosteroide, IVIG, Rituximab, Mycophenolatmofetil) bei Autoimmunneuropathien
• Bewertung von Behandlungen für neuropathische Schmerzen (Gabapentin, Pregabalin, trizyklische Antidepressiva, SNRI)
• Zielvalidierung autoimmunvermittelter neuronaler Verletzungen und Schmerzwege
• Entdeckung von Biomarkern (Autoantikörper, Zytokinprofile, schmerzbezogene Mediatoren)
• Pharmakologische und toxikologische Studien zur Unterstützung von IND
Umfang |
Spezifikation |
Art/Stamm |
Nordmaus |
Induktionsmethode |
Spontane Autoimmunentwicklung (genetische Veranlagung); tritt normalerweise mit zunehmendem Alter auf |
Lernzeit |
8–20 Wochen (Überwachung von der Zeit vor dem Ausbruch bis zur bestätigten Erkrankung) |
kritischer Endpunkt |
Körpergewicht, Schmerzschwelle (Von Frey mechanische Allodynie), sensorische Funktionstests (Heizplatte, Kälteempfindlichkeit), optional: Nervenleitungsgeschwindigkeit, periphere Nervenhistopathologie (axonale Degeneration, Demyelinisierung), Immunhistochemie (CD3, CD68, Iba1), Serum-Autoantikörper (anti-neuronale Antikörper) |
Paket |
Rohdaten, Analysebericht, Verhaltensdaten, histologische Objektträger, Bioinformatik (optional) |
F: Wie entwickeln NOD-Mausmodelle eine Autoimmunneuropathie?
A: NOD-Mäuse haben eine genetische Veranlagung für Autoimmunerkrankungen. Sie erzeugen spontan eine Immunantwort gegen periphere Nervenkomponenten, was zu T-Zell- und Autoantikörper-vermittelten Axon- und Myelinschäden führt, was zu fortschreitenden sensorischen Defiziten und Schmerzen führt.
F: Was sind die wichtigsten Gemeinsamkeiten mit menschlichen Autoimmunneuropathien?
A: Dieses Modell weist fortschreitenden Gewichtsverlust, mechanische Allodynie, sensorische Dysfunktion und histopathologische Anzeichen einer Neuroinflammation und -schädigung auf, die der menschlichen peripheren Autoimmunneuropathie sehr ähnlich sind.
F: Kann dieses Modell für IND-Unterstützungsstudien verwendet werden?
Antwort: Ja. Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen für Zulassungsanträge (FDA, EMA) durchgeführt werden.
F: Bieten Sie maßgeschneiderte Studienprotokolle an (z. B. unterschiedliche Einstiegsalter, Kombinationen mit Schmerzmitteln)?
Antwort: Natürlich. Unser wissenschaftliches Team erstellt maßgeschneiderte Überwachungspläne, Behandlungsoptionen und Endpunktanalysen für Ihren spezifischen Arzneimittelkandidaten.
