Autoimmun nevropatimodell for mus

Autoimmun nevropati (AN) er en smertefull perifer nervesykdom preget av immunmediert aksonal eller myelinskade som resulterer i sensorisk tap, nummenhet, prikking og brennende følelse i de distale ekstremiteter. Det er den vanligste perifere nevropatien, som påvirker 200-600 per 100 000 mennesker hvert år, langt mer enn andre typer som Guillain-Barre syndrom eller Charcot-Marie-Tooth sykdom. HKeyBio tilbyr en godt validert modell for autoimmun nevropati hos NOD-mus, som spontant utvikler en autoimmun respons mot perifere nervekomponenter på grunn av genetisk følsomhet. Denne modellen rekapitulerer nøkkeltrekk ved menneskelig AN, inkludert progressive vektendringer, redusert smerteterskel (mekanisk allodyni) og sensorisk dysfunksjon, og gir en kraftig plattform for preklinisk effekttesting av nye immunmodulerende og nevrobeskyttende terapier.

Antall:
Tilgjengelighet:





Spørre Legg i handlekurven

Tidligere:

Neste:

Produktbeskrivelse

Hovedtrekk og fordeler

Klinisk relevans - Den spontane autoimmune modellen ligner mye på human autoimmun nevropati, med progressive sensoriske mangler og smerte.

Kvantifiserbare endepunkter – vektovervåking, smerteterskelmåling (von Frese), sensorisk funksjonstesting.

Mekanismedrevet -T-celle- og autoantistoffmediert autoimmunangrep på perifere nerver, noe som gjenspeiler patogenesen til menneskelig sykdom.

Translasjonsverdi – ideell for testing av immunmodulatorer (kortikosteroider, IVIG, rituximab), analgetika (gabapentin, pregabalin) og nevrobeskyttende midler.

IND Ready Packet – Forskning kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper.

Tekniske data og verifisering

NOD mus autoimmun nevropati modell

92b9c9eddc8d51c325a610fdf83efee2

Bruksområder

• Teste effekten av immunmodulatorer (kortikosteroider, IVIG, rituximab, mykofenolatmofetil) ved autoimmune nevropatier

• Evaluering av behandlinger for nevropatisk smerte (gabapentin, pregabalin, trisykliske antidepressiva, SNRI)

• Målvalidering av autoimmun-mediert nevrale skade og smerteveier

• Biomarkørfunn (autoantistoffer, cytokinprofiler, smerterelaterte mediatorer)

• Farmakologi og toksikologistudier for å støtte IND

Modellspesifikasjoner

omfang	Spesifikasjon
Arter/Stamme	Nord mus
induksjonsmetode	Spontan autoimmun utvikling (genetisk predisposisjon); debuterer vanligvis med økende alder
studietid	8-20 uker (overvåking fra pre-debut til bekreftet sykdom)
kritisk endepunkt	Kroppsvekt, smerteterskel (Von Frey mekanisk allodyni), sensoriske funksjonstester (varme plate, kuldefølsomhet), valgfritt: nerveledningshastighet, perifer nervehistopatologi (aksonal degenerasjon, demyelinisering), immunhistokjemi (CD3, CD68, Iba1), autoantistoffer i serum (antistoffer)
pakke	Rådata, analyserapport, atferdsdata, histologiske lysbilder, bioinformatikk (valgfritt)

❓ Vanlige spørsmål

Spørsmål: Hvordan utvikler NOD-musemodeller autoimmun nevropati?

A: NOD-mus har en genetisk disposisjon for autoimmun sykdom. De genererer spontant en immunrespons mot perifere nervekomponenter, noe som fører til T-celle- og autoantistoffmediert aksonal og myelinskade, noe som resulterer i progressive sensoriske underskudd og smerte.

Spørsmål: Hva er de viktigste likhetene med humane autoimmune nevropatier?

A: Denne modellen viser progressivt vekttap, mekanisk allodyni, sensorisk dysfunksjon og histopatologiske bevis på nevroinflammasjon og skade, veldig lik human autoimmun perifer nevropati.

Spørsmål: Kan denne modellen brukes til IND-støttestudier?

Svar: Ja. Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).

Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige startaldre, kombinasjoner med smertestillende medisiner)?

Svar: Selvfølgelig. Vårt vitenskapelige team skreddersyr overvåkingsplaner, behandlingsalternativer og endepunktsanalyser for din spesifikke legemiddelkandidat.