โรคตับอักเสบอัตโนมัติ

โรคตับอักเสบอัตโนมัติ

●อาการและสาเหตุ  

สาเหตุ: โมเลกุล HLA และที่ไม่ใช่ HLA รวมถึงสิ่งกระตุ้นด้านสิ่งแวดล้อม เช่น ไวรัส สารพิษ และไมโครไบโอม ได้รับการแนะนำว่าเป็นองค์ประกอบสำคัญสำหรับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ใช้ทีเซลล์เป็นสื่อกลาง  

กลไกของเซลล์และโมเลกุล: การนำเสนอของเปปไทด์ออโตแอนติเจนิก (AG) ไปยังเซลล์ตัวช่วย CD4+ T (TH0) โดยเซลล์ที่สร้างแอนติเจน (APC, เซลล์เดนไดรต์ (DC)) ทำให้เกิดการหลั่งของไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ (IL-12, IL-6 และ TGF-B) ซึ่งก่อให้เกิดการพัฒนาของเซลล์ Th1, Th2 และ TH17 เซลล์ TH1 หลั่ง IL-2 และ IFN-y ซึ่งกระตุ้นเซลล์ CD8+ เพื่อกระตุ้นการแสดงออกของโมเลกุล HLA คลาส I และ HLA คลาส II บนเซลล์ตับ เซลล์ Tregs และ Th2 จะหลั่ง IL-4, Il-10 และ IL-13 ออกมา โดยจะกระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์ B และเซลล์พลาสมาซึ่งตัวมันเองผลิตแอนติบอดีอัตโนมัติ เซลล์ TH17 ซึ่งจำนวนที่เพิ่มขึ้นมีความสัมพันธ์กับระดับการเกิดพังผืดในตับ หลั่งไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ และยับยั้งเซลล์ควบคุม T (Treg) การลดลงของ Tregs ส่งผลให้ความทนทานต่อแอนติเจนอัตโนมัติลดลง ซึ่งต่อมาส่งผลให้เกิดความเสียหายของตับจากภูมิต้านตนเองและคงอยู่ต่อไป