โรคตับอักเสบ
●อาการและสาเหตุ
สาเหตุ: โมเลกุล HLA และ Non-HLA รวมถึงทริกเกอร์สิ่งแวดล้อมเช่นไวรัสสารพิษและ microbiome ได้รับการแนะนำว่าเป็นองค์ประกอบสำคัญสำหรับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเซลล์ T เซลล์
เซลล์และโมเลกุลของโมเลกุล: การนำเสนอของเปปไทด์ autoantigenic (AG) ถึงnaïve CD4+ T helper cells (Th0) โดยเซลล์ที่นำเสนอแอนติเจน (APC, เซลล์ dendritic (DC)) นำไปสู่การหลั่งของ cytokines proinflammatory เซลล์ Th1 หลั่ง IL-2 และ IFN-Y ซึ่งกระตุ้นเซลล์ CD8+ เพื่อกระตุ้นการแสดงออกของโมเลกุล HLA Class I และ HLA Class II บนเซลล์ตับ เซลล์ Tregs และ Th2 หลั่ง IL-4, IL-10 และ IL-13 ดังนั้นการกระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์ B และเซลล์พลาสมาซึ่งสร้าง autoantibodies เซลล์ Th17 ซึ่งเพิ่มจำนวนมีความสัมพันธ์กับระดับของพังผืดของตับ, หลั่ง cytokines proinflammatory และยับยั้งเซลล์ควบคุม T (Treg) การลดลงของตัวเลขของ Tregs นำไปสู่ความทนทานต่อการลดลงของ autoantigens ซึ่งต่อมาส่งผลให้เกิดการเริ่มต้นและการทำให้เป็นอมตะของความเสียหายของตับภูมิต้านทานผิดปกติ
โรคตับอักเสบ
●อาการและสาเหตุ
สาเหตุ: โมเลกุล HLA และ Non-HLA รวมถึงทริกเกอร์สิ่งแวดล้อมเช่นไวรัสสารพิษและ microbiome ได้รับการแนะนำว่าเป็นองค์ประกอบสำคัญสำหรับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเซลล์ T เซลล์
เซลล์และโมเลกุลของโมเลกุล: การนำเสนอของเปปไทด์ autoantigenic (AG) ถึงnaïve CD4+ T helper cells (Th0) โดยเซลล์ที่นำเสนอแอนติเจน (APC, เซลล์ dendritic (DC)) นำไปสู่การหลั่งของ cytokines proinflammatory เซลล์ Th1 หลั่ง IL-2 และ IFN-Y ซึ่งกระตุ้นเซลล์ CD8+ เพื่อกระตุ้นการแสดงออกของโมเลกุล HLA Class I และ HLA Class II บนเซลล์ตับ เซลล์ Tregs และ Th2 หลั่ง IL-4, IL-10 และ IL-13 ดังนั้นการกระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์ B และเซลล์พลาสมาซึ่งสร้าง autoantibodies เซลล์ Th17 ซึ่งเพิ่มจำนวนมีความสัมพันธ์กับระดับของพังผืดของตับ, หลั่ง cytokines proinflammatory และยับยั้งเซลล์ควบคุม T (Treg) การลดลงของตัวเลขของ Tregs นำไปสู่ความทนทานต่อการลดลงของ autoantigens ซึ่งต่อมาส่งผลให้เกิดการเริ่มต้นและการทำให้เป็นอมตะของความเสียหายของตับภูมิต้านทานผิดปกติ