กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน

อาการหายใจลำบากเฉียบพลัน (ARDS) 

●อาการและสาเหตุ  

รูปที่ 4: การอักเสบของระบบกับถุงในการพัฒนาอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน

การอักเสบของระบบและถุงไม่จำเป็นต้องมีความสัมพันธ์ในผู้ป่วยที่มีอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน (ARDS) แผงแสดงความแตกต่างระหว่างระบบ hypoinflammatory (a, c) และ hyperinflammatory (b, d) การอักเสบและความแตกต่างระหว่าง hypoinflammatory alveolar (a, b) และ hyperinflammatory (c, d) การอักเสบ แม้ว่าแผงเหล่านี้จะแสดงให้เห็นถึงสถานการณ์ที่รุนแรงของระบบที่ไม่มีการอักเสบของถุงและถุงโดยไม่มีการอักเสบในระบบความรุนแรงของการอักเสบของระบบและถุงนั้นมีอยู่ในสเปกตรัมที่อาจแตกต่างกันมากจากผู้ป่วยต่อผู้ป่วย (a) ถุงปกติโดยไม่มีการอักเสบหรือการบาดเจ็บ (b) การเปลี่ยนแปลงที่สังเกตได้ในฟีโนไทป์ย่อย hyperinflammatory ซึ่งมีลักษณะโดยการอักเสบของระบบความผิดปกติของ endothelial และการแข็งตัว การบาดเจ็บที่เกิดจากการอักเสบจะถูกขับเคลื่อนจากช่องทางระบบไปยังช่องถุง (ลูกศรสีเหลือง) ทำให้เกิดการซึมผ่านและอาการบวมน้ำถุง (c) การเปลี่ยนแปลงในผู้ป่วยที่มี hyperinflammation ถุงโดยไม่ต้องมี subphenotype subphenotype hyperinflammatory เซลล์เยื่อบุผิวถุง, macrophages ถุงและนิวโทรฟิลมีบทบาทสำคัญในการผลิต cytokine proinflammatory เซลล์เยื่อบุผิวและแมคโครฟาจเป็นสิ่งจำเป็นในการผลิตโมเลกุล proinflammatory นิวโทรฟิลผลิตโมเลกุลที่เป็นอันตรายต่าง ๆ ซึ่งสร้างความเสียหายให้กับโรคปอดอักเสบชนิดที่ 1 และชนิดที่ 2 ส่งผลให้ระดับการบาดเจ็บของโรคปอดบวมเพิ่มขึ้นในระดับที่เพิ่มขึ้น หากไม่มีการอักเสบอย่างเป็นระบบการบาดเจ็บที่เกิดจากการอักเสบในสถานการณ์นี้จะถูกขับเคลื่อนจากถุงลมไปทางช่องทางระบบ (ลูกศรสีเหลือง) ซึ่งส่งผลให้การซึมผ่านเพิ่มขึ้นและอาการบวมน้ำถุง (d) การปรากฏตัวของระบบและถุง hyperinflammation แบบรวมกัน ภายใต้สถานการณ์เหล่านี้การอักเสบทำให้เกิดการบาดเจ็บของปอดการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นและอาการบวมน้ำถุง

ดอย: 10.1016/s0140-6736 (22) 01485-4