จอประสาทตาเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับอายุ
● อาการและสาเหตุ
จุดรับภาพเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับอายุส่งผลกระทบต่อเซลล์รับแสง เยื่อบุเม็ดสีจอประสาทตา เยื่อหุ้มบรูช และคอริโอแคปิลลาริส (ชั้นในสุดของคอรอยด์) ในจุดมาคูลา ซึ่งเป็นส่วนกลางของเรตินาที่มีหน้าที่ในการมองเห็นที่คมชัด AMD เป็นโรคที่เกิดจากหลายปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับความชรา ความอ่อนไหวทางพันธุกรรม และปัจจัยเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อม การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับการแก่ชรา ได้แก่ การต้านทานที่เพิ่มขึ้น การทำให้บริสุทธิ์ และการสูญเสียคอริโอแคปิลลาริส การสะสมของไขมันและไลโปโปรตีนในเมมเบรนของ Bruch และความหนาแน่นของตัวรับแสงที่ลดลง ใน AMD การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ประกอบกับการอักเสบเรื้อรัง การสะสมของไขมันและไลโปโปรตีนที่เปลี่ยนแปลงไป ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้น และการบำรุงรักษาเมทริกซ์นอกเซลล์ที่บกพร่อง นำไปสู่การก่อตัวของสิ่งสะสมนอกเซลล์ที่มีไขมัน แร่ธาตุ หรือโปรตีน กล่าวคือ drusen ซึ่งเป็นรอยโรคที่โดดเด่นของ AMD ระยะต้นและระยะกลาง การลุกลามของ AMD มีลักษณะพิเศษคือการก้าวหน้าของตัวรับแสงและการเสื่อมสภาพของเยื่อบุผิวเม็ดสีที่จอประสาทตา ซึ่งรวมถึงการย้ายถิ่นของเซลล์เยื่อบุผิวเม็ดสีที่จอประสาทตาจากการเกาะติดเดิมที่เมมเบรน Bruch ไปยังชั้นในของเรตินา ความอ่อนแอทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญในสาเหตุของ AMD การศึกษาความสัมพันธ์ทั่วทั้งจีโนมรายงานยีนที่เกี่ยวข้องกับวิถีทางชีวภาพซึ่งรวมถึงการอักเสบและภูมิคุ้มกัน เมแทบอลิซึมของไขมันและการขนส่ง ความเครียดและความเป็นพิษของเซลล์ และการบำรุงรักษาเมทริกซ์นอกเซลล์ ตามลำดับ ที่จะเกี่ยวข้องกับ AMD7 โดยมี 2 ตำแหน่งหลักคือ CFH8-11 และ ARMS2-HTRA1 ควันบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อมที่มีการรายงานอย่างสม่ำเสมอมากที่สุดสำหรับ AMD

JAMA.2024;331(2):147-157.doi:10.1001/jama.2023.26074
จอประสาทตาเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับอายุ
● อาการและสาเหตุ
จุดรับภาพเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับอายุส่งผลกระทบต่อเซลล์รับแสง เยื่อบุเม็ดสีจอประสาทตา เยื่อหุ้มบรูช และคอริโอแคปิลลาริส (ชั้นในสุดของคอรอยด์) ในจุดมาคูลา ซึ่งเป็นส่วนกลางของเรตินาที่มีหน้าที่ในการมองเห็นที่คมชัด AMD เป็นโรคที่เกิดจากหลายปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับความชรา ความอ่อนไหวทางพันธุกรรม และปัจจัยเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อม การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับการแก่ชรา ได้แก่ การต้านทานที่เพิ่มขึ้น การทำให้บริสุทธิ์ และการสูญเสียคอริโอแคปิลลาริส การสะสมของไขมันและไลโปโปรตีนในเมมเบรนของ Bruch และความหนาแน่นของตัวรับแสงที่ลดลง ใน AMD การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ประกอบกับการอักเสบเรื้อรัง การสะสมของไขมันและไลโปโปรตีนที่เปลี่ยนแปลงไป ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้น และการบำรุงรักษาเมทริกซ์นอกเซลล์ที่บกพร่อง นำไปสู่การก่อตัวของสิ่งสะสมนอกเซลล์ที่มีไขมัน แร่ธาตุ หรือโปรตีน กล่าวคือ drusen ซึ่งเป็นรอยโรคที่โดดเด่นของ AMD ระยะต้นและระยะกลาง การลุกลามของ AMD มีลักษณะพิเศษคือการก้าวหน้าของตัวรับแสงและการเสื่อมสภาพของเยื่อบุผิวเม็ดสีที่จอประสาทตา ซึ่งรวมถึงการย้ายถิ่นของเซลล์เยื่อบุผิวเม็ดสีที่จอประสาทตาจากการเกาะติดเดิมที่เมมเบรน Bruch ไปยังชั้นในของเรตินา ความอ่อนแอทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญในสาเหตุของ AMD การศึกษาความสัมพันธ์ทั่วทั้งจีโนมรายงานยีนที่เกี่ยวข้องกับวิถีทางชีวภาพซึ่งรวมถึงการอักเสบและภูมิคุ้มกัน เมแทบอลิซึมของไขมันและการขนส่ง ความเครียดและความเป็นพิษของเซลล์ และการบำรุงรักษาเมทริกซ์นอกเซลล์ ตามลำดับ ที่จะเกี่ยวข้องกับ AMD7 โดยมี 2 ตำแหน่งหลักคือ CFH8-11 และ ARMS2-HTRA1 ควันบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อมที่มีการรายงานอย่างสม่ำเสมอมากที่สุดสำหรับ AMD

JAMA.2024;331(2):147-157.doi:10.1001/jama.2023.26074