| Ποσότητα: | |
|---|---|
Ευρύ χαρτοφυλάκιο μοντέλων – Μοντέλα αναλόγων απτενίου, κυτοκίνης, αλλεργιογόνων και βιταμίνης D που καλύπτουν οξείς, χρόνιους και ενδοτύπους AD που κυριαρχούν στο Th2/Th17/Th22.
Πολλαπλά είδη/στελέχη – BALB/c (Th2-επιρρεπή), C57BL/6 (Th1/Th17-επιρρεπή) και SD αρουραίος διαθέσιμος.
Ολοκληρωμένα τελικά σημεία – Σωματικό βάρος, πάχος αυτιού, βαθμολογία δέρματος, συμβάντα κνησμού, IgE ορού, προφίλ κυτοκίνης (IL-4, IL-13, IL-17, IL-36), ιστοπαθολογία (HE, Toluidine Blue), επιδερμικό πάχος.
Μεταφραστική αξία – Ιδανικό για τη δοκιμή αναστολέων JAK, βιολογικών (anti-IL-4Rα, anti-IL-13), αναστολέων PDE4 και τοπικών παραγόντων.
Πακέτα δεδομένων έτοιμα για IND – Οι μελέτες μπορούν να διεξαχθούν σύμφωνα με τις αρχές της ΟΕΠ.
DNCB Induced C57BL/6 AD Model
Μοντέλο AD που προκαλείται από DNCB σε ποντίκια BALB/c
Μοντέλο OXA Induced C57BL/6 AD
Μοντέλο BALB/c AD που προκαλείται από OXA
MC903 Induced C57BL/6 AD Model
MC903 Induced BALB/c AD Model
MC903&OXA επαγόμενο μοντέλο AD σε BALB/c
Μοντέλο AD BALB/c που προκαλείται από FITC
Μοντέλο AD BALB/c που προκαλείται από DNFB+OVA
Μοντέλο BALB/c AD που προκαλείται από IL-33
Μοντέλο AD που προκαλείται από IL-36 σε ποντίκια C57BL/6
Μοντέλο AD που προκαλείται από HDM+SEB σε ποντίκια C57BL/6
• Δοκιμή αποτελεσματικότητας τοπικών και συστηματικών θεραπειών AD (αναστολείς JAK, αναστολείς PDE4, βιολογικά φάρμακα που στοχεύουν IL-4/13, IL-31, IL-33, TSLP)
• Επικύρωση στόχου για μονοπάτια Th2, Th17, Th22 και φαγούρα
• Ανακάλυψη βιοδεικτών (IgE, υπογραφές κυτοκίνης, πρωτεΐνες φραγμού δέρματος)
• Μελέτες Μηχανισμού Δράσης (MOA).
• Φαρμακολογικές και τοξικολογικές μελέτες που επιτρέπουν το IND
Παράμετρος |
Specificatio |
Είδος / Στέλεχος |
Ποντίκι (BALB/c, C57BL/6); Αρουραίος (SD) |
Μέθοδος επαγωγής |
Απτένια (DNCB, OXA, DNFB+OVA, FITC), ανάλογο βιταμίνης D (MC903), κυτοκίνες (IL-33, IL-36), αλλεργιογόνα (HDM+SEB), συνδυασμοί (MC903+OXA) |
Διάρκεια σπουδών |
7–28 ημέρες (ανάλογα με το μοντέλο) |
Βασικά τελικά σημεία |
Σωματικό βάρος, πάχος αυτιού, κλινική βαθμολογία δέρματος, συμβάντα φαγούρας (ξύσιμο), ολική IgE ορού & ειδική για αντιγόνο IgE, επίπεδα κυτοκινών (IL-4, IL-13, IL-17, IL-36, TNF-α), ιστοπαθολογία (H&E, ανοσοκυτταρική ανοσία) (FACS/IHC) |
Πακέτο δεδομένων |
Ακατέργαστα δεδομένα, αναφορές ανάλυσης, κλινικές φωτογραφίες, ιστολογικές διαφάνειες, αρχεία κυτταρομετρίας ροής, βιοπληροφορική (προαιρετικά) |
Ε: Πώς μπορώ να επιλέξω το σωστό μοντέλο AD για το υποψήφιο φάρμακο;
Α: Σκεφτείτε τον μηχανισμό του φαρμάκου σας: Τα βιολογικά στοχευόμενα Th2 (π.χ. αντι-IL-4Rα) αξιολογούνται καλύτερα σε μοντέλα απτενίου ή MC903. Οι ενώσεις που σχετίζονται με το Th17 μπορεί να είναι κατάλληλες για μοντέλα IL-36 ή HDM+SEB. Τα ποντίκια BALB/c παρουσιάζουν ισχυρότερες αποκρίσεις Th2, ενώ το C57BL/6 δείχνει πιο ισορροπημένα προφίλ Th1/Th17. Η επιστημονική μας ομάδα μπορεί να καθοδηγήσει την επιλογή μοντέλου με βάση τον συγκεκριμένο στόχο σας.
Ε: Μπορούν αυτά τα μοντέλα να χρησιμοποιηθούν για μελέτες ενεργοποίησης IND;
Α: Ναι. Οι μελέτες μπορούν να διεξαχθούν σύμφωνα με τις αρχές της ΟΕΠ για ρυθμιστικές υποβολές (FDA, EMA).
Ε: Προσφέρετε προσαρμοσμένα πρωτόκολλα μελέτης (π.χ. διαφορετικά δοσολογικά προγράμματα, συνδυαστικές θεραπείες);
Α: Απολύτως. Η επιστημονική μας ομάδα προσαρμόζει πρωτόκολλα εισαγωγής, χρονοδιαγράμματα θεραπείας και αναλύσεις τελικών σημείων στο συγκεκριμένο υποψήφιο φάρμακο.
Ε: Ποιο είναι το τυπικό χρονοδιάγραμμα για μια πιλοτική μελέτη αποτελεσματικότητας;
Α: Τα περισσότερα μοντέλα AD ολοκληρώνονται εντός 2-4 εβδομάδων, συμπεριλαμβανομένων των φάσεων ευαισθητοποίησης/πρόκλησης και θεραπείας. Τα συγκεκριμένα χρονοδιαγράμματα εξαρτώνται από την επιλογή μοντέλου και τα τελικά σημεία.
